001 简述麻醉前对病人全身情况的评价标准。
麻醉和手术前根据病人的病情和体格状况，一般可根据以下分类标准进行评估：第1类：体格健壮，无周身疾病，心、肺、肝、肾和中枢神经系统功能正常，发育、营养良好，能耐受麻醉和手术。第2类：病人的心、肺、肝、肾等重要器官虽有轻度病变，但代偿完全，仍能耐受一般麻醉和手术。第3类：病人的重要生命器官病变较重，功能低下，虽术前尚在代偿范围内，对手术和麻醉的耐受性较差，如轻度休克、陈旧性心肌梗塞病人。第4类：病人的重要生命器官病变严重，功能代偿不全，术前已危及生命安全，如心力衰竭难以纠正、重度休克病人等。第5类：病人病情危重，几乎无代偿能力，随时面临死亡威胁，麻醉和手术异常危险。另外对急症手术病人在评级后加“急”以示区别。
002 麻醉应怎样做病人精神和体格方面的准备？
1.精神方面的准备：（1）.应着重放在解除病人对麻醉和手术的恐惧，顾虑和增强病人的信心心上；（2）.应适当介绍所选麻醉用于该病人的优点、麻醉过程，安全性和可靠的安全措施；（3）.回答并合理解释病人提出的问题，指导病人如何配合，尽量满足病人对麻醉方面提出的要求，对病人多加鼓励，取得病人的信任；（4）.麻醉医师在接触病人时应注意自己的仪表、举止、态度，言谈必须得体。2.体格方面的准备：（1）.改善病人的营养状况；（2）.纠正紊乱的生理功能与治疗并发症；（3）.及时停用在术前应停用的药；（4）.严格执行临床麻醉前的禁食禁饮；（5）.其它的一般准备：如对于某种手术体位的适应性锻炼，肠道和膀胱的准备；（6）.对急症手术病人在不耽误手术治疗的前提下，亦应抓紧时间作较充分的准备。
003 简述麻醉选择的原则。
麻醉选择的基本原则是在保证病人正常生理功能和手术无痛的条件下，根据麻醉者的经验、技术、设备条件综合考虑，选取最佳方案。1.充分估计病情:如休克病人一般多避免深麻醉或易使血流动力学改变的麻醉方法；有肺部急性炎症病人应避免吸人性麻醉药；气道不易维持通畅的病人应作气管内插管；也要考虑到年龄和精神因素的影响。2．了解术式对麻醉的要求:如复杂创伤手术宜用全身麻醉、开胸手术应作气管内插管、心内手术应准备低温麻醉、体外循环措施等。3．熟悉麻醉方法的优缺点:认识其安全范围及危险所在，酌情选择，简单的手术不用复杂麻醉，局麻能完成的手术不用其他麻醉等。4．在不妨碍上述原则情况下应尽量满足病人及术者的要求。
004 简述不同麻醉药物的选择标准。
在选择麻醉药物时应以可维持较好的血流动力学和心功能为标准。1.血流动力学状态不稳定的患者，应以氯胺酮、依托咪酯或小剂量阿片类和安定类药物进行诱导；2.血流动力学状态稳定的患者，麻醉诱导应和缓渐进，以避免引起心动过速和高血压。气管内给予利多卡因可阻滞其插管反应。3.心室功能下降的患者应使用大剂量阿片类麻醉药，因其对心肌收缩力的抑制作用弱于吸入麻醉药。4.将局域性硬膜外麻醉和轻度的全身麻醉联合应用可减轻术中的心肌抑制，且呼吸道的管理更为简易；5.术后使用局部麻醉和阿片类药物进行镇痛对患者更为有利。以往有人怀疑对接受抗凝治疗的患者应用局域性麻醉可能导致硬膜外出血，但现今已有大量研究证实不存在此种风险。
005 简述全身麻醉四大要素的实质。
理想的全身麻醉必须在不严重干扰病人机体生理功能的情况下，具备满足于手术的四大要素：即镇痛完善、意识消失、肌肉松弛和神经反射迟钝。1．镇痛完善（感觉阻断）:全身麻醉的首要目的必须阻断感觉神经，保证无痛。2．意识消失（意识阻断）:使病人完全入睡或失去意识，以免除手术中的条件不良刺激和痛苦。此过程一般由浅入深，由镇静到完全进入麻醉状态。3．肌肉松弛（运动神经阻滞）:抑制大脑运动区及传出冲动，并能进一步影响皮质下及锥体外束所控制的肌张力和功能。4.神经反射迟钝（反射阻断）:即抑制一些不良神经反射，如喉及支气管痉挛、内脏牵拉反应等。随着麻醉学和麻醉药物的不断发展，目前已能在应用麻醉药、镇静镇痛药及肌松药进行较浅的全身麻醉下满足上述要求。
006 简述复合麻醉及其优点。
复合麻醉，亦称平衡麻醉，是指先后或同时并用几种麻醉药物或麻醉方法以达到满意的外科麻醉条件，从而减少每一种麻醉药的剂量及副作用，增强全身麻醉的特性，且可避免深麻醉所带来的各种不利影响。现代麻醉已可针对全麻的四要素，分别选用具有高度选择性的特效药物，以满足手术的不同需要，而较少地影响病人的生理功能。如使意识消失可采用静脉镇静催眠药（硫喷妥钠、安定、氟哌利多等）和吸入少量吸入麻醉药；镇痛可采用大剂量阿片类药（吗啡、芬大尼等）、氯胺酮及吸人麻醉药；肌肉松弛可选用肌松药，不必再加深麻醉；神经反射也可用神经阻滞或神经节阻断药等。优点为用药灵活机动，有机复合，既可避免或减轻各药的毒性反应及麻醉过深对机体的生理干扰，又可满足各种手术的特殊需要。
007 简述实施复合麻醉时的注意事项。
复合麻醉时常多用几种麻醉药或辅助用药，严重地影响麻醉分期征象。所以既不能依赖呼吸征象，也不能依赖各种反射征象。因此必须熟悉各种用药对全麻四要素的影响及相互作用，也要熟悉各药单独麻醉时的典型体征，才能在复合麻醉时综合判断麻醉深度。应用肌松药必须行气管内插管，以便呼吸管理。由于各种麻醉药对反射的抑制也不相同，麻醉深浅必须根据给药的时间及药物性质、剂量和浓度并结合病人体征综合考虑。各种监测仪器的应用给麻醉带来了方便条件，但也绝不能过分依赖仪器而忽略对病人的临床观察。麻醉期间切忌病人知晓和疼痛，尤其是在并用肌松药时必须保证病人意识消失和镇痛完善，以免病人遭受痛苦。
008 简述氧供需平衡监测及其临床意义。
氧供需平衡状况监测指标：1.混合静脉血氧饱和度（SVO2） 是组织氧供需平衡的一个良好指标，正常值为75%（60~80%）。临床意义：SVO2仅能反映全身的氧供需平衡。连续监测SVO2，有助于①早期发现各种意外事件如出血、血容量不足、心律失常、心功能不全、心肌梗塞、吸入气氧浓度过低等。②早期报警病情恶化。③评价药物疗效。④指导呼吸衰竭、ARDS和肺水肿病人调整呼吸机能，最适PEEP数值,避免反复进行血气分析。⑤动态反映影响氧供需平衡的因素。2.氧输送(DO2)和氧消耗(VO2)：氧输送代表心脏向外周循环输送的氧量。正常人麻醉后的临界氧输送(DO2Crit)估约为330ml/min.m2。氧消耗反映了机体的总代谢需求。临床意义：监测DＯ2，ＶＯ2及DＯ2－ＶＯ2关系，可以了解组织灌注和氧合情况，指导临床治疗及评价疗效。3.血乳酸浓度。
009 简介现代呼吸机的基本结构和要求。
现代呼吸机的基本结构包括：1.气源；2．空氧混合器；3．供气和驱动装置；4．通气和转换方式；5．各项参数的调节监测和报警系统；6.呼吸回路（湿化、雾化、加温）等装置。基本要求：1．氧气和压缩空气 输出压力4kg～5kg?（cm2）一1，供气量55L～64L?min一1，最大输出连续气流120L?min－1，能滤过90％以上污染物质。2．空氧混合器 O2浓度可调范围21％～100％，3．转换方式 应具备压力、容量及时间转换。4．功能要求 潮气量、呼吸频率、呼吸比等可调，具有常用通气方式、辅助控制，IMV、PEEP等。5．监测报警 准确可靠。6．呼吸回路 应有监测滤过器及减压活瓣等装置。7．湿化、雾化装置 可加温，雾滴直径应达10mμ～30mμ。
010 怎样检查麻醉机呼吸环路系统漏气？
关上逸气活瓣，堵住Y型管，按住氧气快充阀至压力升至30cmH20，如果没有漏气，压力就不会下降。然后打开逸气活瓣以确定它工作正常。另外还应分别对呼气、吸气支作呼吸来检查单向活瓣的功能，以保证呼气支不能吸气而吸气支不能向外呼气。但这些检查不能代替Ohmeda和Drager推荐的用于检查麻醉机总输出气孔近端漏气的负压试验。试验步骤是：关掉机器使之处于无气流状态。然后取下与新鲜气输出口相连的软管，接上漏气检查装置（实际是一个吸引球）。当机器所有的气体都被吸走后，打开一个流量表。将吸引球压扁。如果吸引球在30s内不再充起，就认为这个流量表是安全的。同样地分别检查其余的流量表和蒸发器，如果都通过，机器可以安全使用。如果没通过检查，应取下来维修。
011 简介Bain环路及其特点。
Bain环路是一种改良式T型管装置，在螺纹管（长1.5m，容积500mL）中放置一根细导管至病人口端，由此管输送氧和麻醉气体进入环路内，螺纹管未端连按贮气囊，其尾部开口较窄便以控制排气，或可在贮气囊前装置呼气活瓣。另外，接贮气囊处也可以连接呼吸机。控制呼吸时气流量成人为70ml?kg－1?min－1，小儿100 ml?kg－1?min－1，不应少于3.5L?min－1；自主呼吸时应增加50％以上。控制呼吸时理想的通气量与气流量之比应为2.0以上，以维持PaCO2在正常水平。Bain环路的特点是结构简单，使用方便，即可用于自主呼吸，也可用于控制呼吸，尤其适用于20kg以下小儿麻醉。为防止气道干燥和热量丢失，还可以按装保温湿化器，使麻醉混合气体得以加温和湿化。
012 简述碱石灰吸收CO2的过程及其注意事项。
麻醉用CO2吸收剂碱石灰多用钠石灰，由氢氧化钠（5％）、氢氧化钙（80％）和硅酸盐等加适量水分（15％）组成，并加着色pH指示剂。碱石灰吸收CO2时的化学反应为：CO2与水反应生成碳酸，碳酸再与氢氧化钠和氢氧化钙反应生成碳酸钠、碳酸钙和水。此反应极为迅速，呼出气体中的CO2只要与碱石灰接触就立即被吸收，同时产生热量，使碱石灰罐温度升高。结果Ca（OH）2变为CaCO3，使碱石灰变硬，吸收CO2效能降低。应用碱石灰应注意：1．装罐前筛净粉未，应用前用气流将残余粉未吹出，以免吸人病人肺内。2．碱石灰罐必须装满碱石灰，以减少死腔。3．碱石灰罐容积必须超过病人潮气量1倍以上，（因为罐内容积碱石灰和气体各占1半）。4．碱石灰失效或效能降低应及时更换。
013 什么药可应用于全麻诱导？是否应避免应用一些药？哪些药对肺有益？
应用任何一种常用的诱导药，均可使全麻诱导顺利完成。包括：巴比妥酸盐、苯二氮草类，阿片类，异丙酚、乙托咪酯或氯胺酮。因组胺会引起支气管痉挛，故应避免应用引起组织胺释放的药物（如硫酸吗啡）。氯胺酮可通过拟交感作用及直接抑制致支气管收缩的中间产物，产生支气管扩张作用，对COPD患者有利。如患者无潜在心脏疾病或肺动脉高压，可选用氯胺酮为全麻诱导剂。诱导完成后，行气管插管前必须确保气道反射完全抑制。肌松药将使插管变得容易。患者行机械通气时通常用吸入麻醉药加深麻醉，抑制气道反射，吸人麻醉药还具有使支气管舒张的优点。插管前给予静脉利多卡因有助于降低气道反射。
014 全麻诱导前预氧（或去氮）的目的是什么？如何判断去氮完全？
预氧的目的是去除肺功能残气量（FRC）中的氮，增加无呼吸病人氧的利用储备。如成人呼吸室内空气时，平均有1.5L可利用氧（0.45L在肺内，其他溶解、结合于血液和组织中）。完全去氮后氧储备可达4.25L，其中3L存在于FRC,比去氮前增加6倍，由此可确保病人呼吸停止5min而不导致缺氧。实际上，通过面罩短时间吸人纯氧很难使肺泡氧浓度超过85％～90％。此呼气末氧的目标浓度（85％～90％）可通过快速氧电极测得，另外也可以通过测定呼气末的氮浓度（低于10％，4％～7％）来确定呼气末氧的目标浓度。（第三种气体是C02，其大约为5％）在病人患有肺疾患时，如果通过5～10min的潮气呼吸或4～5次的深呼吸未能达到目标氧浓度时，进一步的努力是徒劳的。
015 用SpO2作为预氧指标，如果预氧中SpO2达到100％能否代表去氮完全？预氧后SpO2达不到100％意味什么？
不，一般病人在镇静状态下呼吸室内空气时SpO2平均为92％～98％，吸入纯氧后很快达到100％，然而脉搏氧通常有1.5％的误差（在90％～100％的范围内），这样100％的读数可能只代表98．5％的SpO2。在氧离解曲线正常的病人SpO2为98.5％时PaO2为160mmHg，肺泡氧为30％。此时的氧储备只有完全去氮时的1／3。
如果吸人纯氧后2～5minSp02未达到100％，意味病人可能有严重的通气血流比例异常（静脉混合或肺动脉分流），在未来的几分钟内SpO2也不会改善。也就是说，在有肺分流时即使完全去氮Sp02也不能达100％，因为分流的血液不被氧合。在作出上述判断前应确定病人的面罩是否漏气、位置是否合适、是否有足够的新鲜气流以保证吸入气的氧浓度。
016 为防止误吸发生及减轻并发症，麻醉诱导前应做哪些准备？
最重要的是识别高危患者。患者术前应有充分的禁食时间以保证胃的排空。胃动力药如胃复安，可促进胃排空且增加食道括约肌的张力。应用非颗粒状抗酸药如拘椽酸钠增加胃的pH值或H2受体阻滞药抑制胃酸分泌均对患者有益。H2受体阻滞药：如西米替丁（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）及法莫替丁（famotidine）可供选择。西米替丁应用最早并仍在广泛使用，它可增加胃的pH值，但亦有明显的副作用，包括低血压，心脏传导阻滞，中枢神经功能紊乱，降低肝血流及明显延缓许多药物的代谢。雷尼替丁是一种较新的H2受体阻滞药，不产生如西米替丁那样多的副作用，仅有一些中枢神经功能紊乱和心脏传导阻滞的病例报告。法莫替丁与西米替丁、雷尼替丁具有同样的药理作用且无明显的副作用。
017 对于有误吸危险的患者应进行哪些安全操作？
如遇到困难插管的患者，应在保留自主呼吸的条件下进行清醒气管内插管以防止误吸。光棒、纤维支气管镜及逆行性插管的工具会使插管变得容易。适当的应用镇静剂及局部表面麻醉会使病人不感觉疼痛而对插管有帮助。但过度镇静及气管内均被表面麻醉，会使患者丧失气道的保护性反射，因此，让患者保留意识并在喉部以上的呼吸道应用表麻会使插管更安全。气管内插管并不能保证无误吸发生，一些物质仍会通过漏气的套囊滑入气道。对于小于8岁的患者，不主张用套囊，误吸是经常发生的。
018 简述低流量循环紧闭麻醉的概念、优点及注意事项。
低流量循环紧闭麻醉（LFCCA）系指采用紧闭回路，在新鲜气流量不超过1000ml?min－1（＞500ml? min一1）的条件下施行的吸人全身麻醉。此种方法在50～70年代曾得到普遍应用，但由于当时各种条件受限，麻醉的实施管理主要靠麻醉者的经验，未能很好地建立麻醉药摄取的理论体系。随着麻醉学发展和新的强效吸入麻醉药的不断问世，此种麻醉方法又重新受到重视，逐渐推广应用。其优点为麻醉药用量少、费用低、环境污染轻且麻醉平稳，并对吸入气体可加温、湿化。麻醉过程中应注意监测BP、ECG、SPO2、吸人和呼出02浓度、CO2浓度、麻醉气体浓度等。拔管前应加大新鲜气流量（4L～5L?min－1）冲洗麻醉气体，使之尽快从肺内排出，待拔管指征出现后方可拔管。
019 简述吸人麻醉易出现的异常情况及处理。
1.呕吐及返流：多因饱胃、肠梗阻、喷门阻力降低及面罩加压给氧方法不当所致。术前应采取防范措施。一旦发生应立即将病人置于头低位，并偏向一侧，及时清除呕吐返流物。2.舌后坠：多因咬肌松驰所致。可托起下颇，必要时放置口咽通气道。3.分泌物过多：查明原因，及时清除、静脉给予阿托品。4.喉痉挛：多发生在缺氧和咽喉部受到刺激的情况下。一旦发生应立即应用面罩纯氧加压通气，必要时给予肌松药并行气管插管。5.惊厥：多因缺氧、局麻药中毒（复合应用时）、体温过高所致。应及时去除诱因，充分吸氧、静注硫喷妥钠、安定等。6.体温升高和降低:应查明原因，及时采取降温或升温措施，以防意外。另外还可遇到麻醉中呛咳、呃逆等，应针对不同原因予以妥善处理。
020 简述吸人麻醉的维持及注意事项。
麻醉维持的基本要求是安全、平稳、能满足手术需要。因此麻醉维持阶段应根据病人的临床表现、手术操作步骤及其刺激强度及时调节吸入麻醉药的用量。但吸入全麻药后与其所产生的效应总不可避免地需要间隔一段时间，存在着量效关系。要想较好地控制麻醉维持期的深度，就必须掌握和了解所用药物的药效学和药代动力学知识，并结合实际情况灵活调整麻醉药用量。麻醉维持期应注意：1.密切观察，监测病人BP、ECG、SPO2、PetCO2及吸入麻醉药浓度。2.根据病人体征、手术进度及对麻醉的要求及时调整麻醉深度。3.麻醉中一般常规选用肌松药，应注意监测，以便合理、安全地应用。4.在应用较先进的麻醉及监测设备的同时，切忌忽略对病人的临床体征观察，确保安全。
021 简述硫喷妥钠静脉麻醉的注意事项。
1.呼吸抑制:此药对呼吸影响较大，尤其是注射较快时易出现，所以应备好麻醉机，以便进行扶助或控制呼吸。2.舌后坠:麻醉后由于咬肌松弛经常遇到舌后坠发生，应及时托起下颌，保持呼吸道通畅。3.喉痉挛:此药易使副交感神经处于敏感状态，在缺氧时由于不良刺激或反射易致喉痉挛发生，应高度警惕。如发生应快速给予面罩加压吸氧，4.药液外漏:可引起局部皮肤坏死，应注意防止。如发生可行局麻药局部浸润并给予热敷。5.误注动脉内:可发生血管痉孪,引起肢体缺血性孪缩或坏死。如发生可用0.5％～1％利多卡因5ml动脉内注射。
022 简述普鲁卡因静脉复合麻醉的注意事项及禁忌证。
注意事项：1.防止术中知晓 因其麻醉效能较低，以1mg?kg一1?min一1速率滴注约相当于40％氧化亚氮效能，故应合理使用镇静催眠药、镇痛药及肌松药以加深麻醉。2.防止中毒反应 一般是因滴速过快、单位时间内用量过大所致，应注意避免。3.因为此药全身麻醉作用较弱，故不能单独作静脉麻醉，只能进行复合麻醉。4.普鲁卡因与琥珀胆碱、筒箭毒碱等肌松药有协同作用，应注意防止苏醒期恢复延迟带来的问题。相对禁忌证包括：窦房结功能障碍、房室传导和（或）束枝传导阻滞、严重心肌功能抑制、严重肝功能障碍以及需严格限制液体入量、重度休克等。
023 简述普鲁卡因静脉复合麻醉常见的几种并发症及其防治。
1.呼吸抑制：由于复合大量肌松药和麻醉性镇痛药，呼吸抑制在所难免，但术中可通过辅助或控制呼吸得以纠正。如果术毕时呼吸抑制仍不恢复，处理较棘手，应针对原因防治。2.循环抑制：麻药过量时血压下降，脉压减小，心动过缓，脉搏细弱，应立即停药，并用升压药处理。3.惊厥：惊厥前往往先有短时间的先兆征象，如眼球震颤，头面部或四肢小肌肉抽动，有时有不明原因的血压突然上升或下降。此时应立即吸氧并静脉注射2．5%硫喷妥钠或肌松药进行控制，否则易致呼吸循环骤停。
024 简述氯胺酮麻醉的并发症。其禁忌证有哪些？
并发症：1.血压升高 多数为短暂性反应，但对原有高血压、动脉硬化者不利，并可增加术中渗血。2.颅内压增高 对颅内严重占位性病变者危害更大，易致脑疝。3.呼吸抑制 静脉注射速度过快时易出现。4.喉痉挛 此药不抑制咽喉部反射，在缺氧的刺激下易诱发。5.精神症状 如恶梦、幻视、幻觉、恐惧等，多发生在未用镇静催眠药或用量不足时。6.暂时性失明 多持续30min～60min，个别病人可长达数天，一般都可自行恢复。禁忌证：严重高血压、动脉硬化、心功能衰竭、颅内压升高、甲状腺机能亢进及内眼手术、口腔和咽喉部手术等。
025 简述气管、支气管内插管的适应症及其优点。
适应症：（1）全麻颅内手术；（2）胸腔及心血管手术；（3）俯卧位或坐位特殊体位的全麻手术；（4）湿肺病人全麻手术；（5）呼吸道难以保持通畅的病人；（6）腹内压增高频发呕吐或饱胃病人；（7）某些特殊麻醉如并用降温术、降压术等；（8）需并用肌松剂的全麻病人；（9）需复苏抢救的病人。优点：（1）保证呼吸道通畅，防止误吸；（2）便于呼吸管理，保证通气，提高麻醉安全性；（3）遇头部手术便于远距离控制麻醉和通气；（4）便于控制自发呼吸动作，稳定手术野，利于精细的手术操作；（5）降低呼吸阻力，减少呼吸作功。
026 简述气管插管方法分类及注意事项。
分类：（1）根据插管途径分：经口腔插管法；经鼻腔插管法；经气管造口插管法。（2）根据插管前的麻醉方法分：快诱导插管、慢诱导插管、清醒插管。（3）根据插管前是否显露声门分：明视插管法；盲探插管法。注意事项：（1）显露声门是气管内插管术的关键，必须根据解剖标志循序推进喉镜片，防止推进过深或过浅；（2）显露声门的操作要迅速正确；（3）应将喉镜的着力点始终放在喉镜片的顶端，并用上提喉镜的方法，严禁将上门齿作为支间利用橇的方法；（4）导管插入声门必须轻柔避免使用暴力。如遇阻挡应换较细的导管；（5）体胖、颈短或喉结过高的病人，按压喉结部位可能有助于看清声门或利于施行盲探插管；（6）插管完成后，要核对导管的插入深度，及时判断是否有插入食道的可能。
027 简述双腔导管的特点及插管操作要点。
双腔导管使左右总支气管的通气暂时隔开，既可通过双侧管腔吸入麻醉气体，也可仅用健侧管腔实施麻醉和通气，更可随时分别吸除其中的分泌物。双腔导管的操作要点：以Carlen导管为例（1）导管需要有良好的润滑，包括左侧管及隆突钩；（2）头位宜尽量后仰，用直镜片较佳；（3）导管进入声门之前的位置应是左侧管斜口指向会厌，隆突钩指向咽喉壁，在明视下将左侧管端插入声门；（4）推进导管过程中，要同时将导管作逆时针旋转180O的手法使隆突钩转至声门的前端而滑入气管；（5）隆突钩通过声门后，既再将导管作顺时针旋转90O，使左侧管和隆突钩分别指向左右支气管插入；（6）听诊呼吸音判定导管位置，安置体位后，再听诊确保导管位置无误；（7）吸痰需用涂有无菌润滑剂的细长硬塑料管，操作轻柔，防止支气管粘膜擦伤出血。
028 简述拔管前的注意事项。
注意事项：（1）当病人的呼吸通气量和咳嗽、吞咽反射恢复正常，呼唤能应时，方可拔管。（2）拔管前必须先将口、鼻咽腔及气管内的分泌物吸引干净。气管内吸引的时间一般每次不超过10秒。（3）拔管前，应先将吸引管前端越出导管的斜口端，一边作气管内吸引，一边随同气管一起慢慢拔除。（4）导管拔除后，应继续吸尽口腔内的分泌物，并将头转向一侧，并给予吸氧。（5）在过浅的麻醉下，偶可因喉痉挛而不能顺利拔管时，可先充分供氧，待松弛后再拔，必要时可给琥珀胆碱0.5mg/kg，过度通气数次后拔管，然后用面罩控制呼吸，直至肌松作用完全消失。（6）饱食病人要谨防拔管后误吸，须待病人完全清醒后，采取侧卧头低体位拔管。（7）颌面、口腔、鼻腔手术后，应待病人完全清醒再慎重拔管。（8）颈部手术，拔管前宜先置入喉镜，在明视下将导管缓慢退出声门，一旦出现呼吸困难，应即重新插入导管。
029 简述气管插管应激反应的诱因与机理以及预防措施。
气管插管应激反应的诱因主要有二：（1）因会厌感受器、舌根颈部肌肉深感受器以及气管粘膜受机械性刺激，激活交感－肾上腺能系统及肾素－血管紧张素系统，引起交感神经系兴奋和反射。（2）急性缺氧，CO2蓄积。综合预防措施有：（1）置入喉镜前先用高流量氧作过度通气数次以提高血氧浓度，防止插管“无呼吸”期的急性缺氧，CO2蓄积。（2）插管前先用局麻药作喉头喷雾，如2－4％利多卡因；（3）限制喉镜显露声门的时间在10秒钟内，最长不超过15秒，超过时应面罩吸氧过度通气。在此基础上，还应考虑用药物控制如麻醉性镇痛药等，有强力镇痛，镇咳和抑制气管反射等功效，减弱和消除喉镜插管应激反射。
030 简述全麻中呛咳发生的原因，表现程度及危害性。
麻醉过浅，导管的刺激可诱发呛咳。有三种程度不等的表现：（1）轻度呛咳：阵发性腹肌紧张和屏气；（2）中度呛咳：并有颈后伸、下颌僵硬和屏气、紫绀；（3）重度呛咳：腹肌、颈肌和支气管平滑肌阵发性强力持续收缩，表现上半身弓背，长时间屏气和严重紫绀。中度以上的呛咳可致：（1）腹内压剧增，致腹腔手术中内脏外膨，胃肠内容物反流和已经缝合的腹壁伤口发生缝线断裂和组织撕裂；（2）颅内压剧增，原先已有颅内病变者可致脑出血或脑疝意外；（3）血压剧增，致伤口渗血增多，心脏作功增加，甚至诱发心衰。一旦出现呛咳应立即制止，可适当加深麻醉。
031 简述呼吸道高敏感反应的临床表现及处理措施。
呼吸道高敏感反应临床上表现为喉痉挛和支气管痉挛。（1）喉痉挛：临床表现为吸气性呼吸困难，可伴有干咳及高调的吸气性哮鸣音。处理：避免低氧和二氧化碳蓄积，避免浅麻醉时，刺激声门区粘膜。轻度喉痉挛在解除局部刺激后，会自行缓解。中度者需面罩加压给氧，重度者可用粗针头行环甲膜穿刺，或静脉注射琥珀胆碱50mg，迅速解除痉挛，然后行气管内插管人工通气。（2）支气管痉挛：临床表现为呼气性呼吸困难。呼气期延长、费力而缓慢，常伴有哮鸣音，心率加快，甚至心率失常。严重者病人很快出现紫绀。处理：支气管痉挛经手控呼吸可改善。低氧和二氧化碳蓄积诱发的支气管痉挛，施用间歇正压通气后缓解。对浅麻醉下刺激所造成的支气管痉挛，可加深麻醉缓解。
032 简述通气不足的临床表现及原因、处理原则。
通气不足主要表现为潮气量减少，增快呼吸频率仍不能满足有效肺泡通气量。血气分析示PaCO2增高，PaO2降低或正常，诊断即可成立。因通气不足的病人，在充分给氧的情况下，PaO2可不下降。原因：（一）呼吸暂停（1）麻醉药物所致的呼吸暂停；（2）肌肉松弛剂所致的呼吸暂停；（3）机械刺激所致的呼吸暂停；（4）低氧及低二氧化碳所致的呼吸暂停。（二）呼吸无力。（三）肺顺应性降低（1）病理因素；（2）病人体位；（3）手术因素。（四）机械通气不当。通气不足处理的基本原则是维持足够的通气量，首先寻找通气不足的原因并解除，然后根据病人呼吸功能状况进行人工通气，提供适宜病人的潮气量，呼吸频率和呼吸比值。
033 简述人工呼吸时的注意事项。
（1）注意贮气囊的胀缩及胸廓起伏的大小，听呼吸音,监测SpO2和PETCO2，以了解通气的状况，并随时调整呼吸频率、工作压力、呼吸比、潮气量等参数，以达到适当的气体交换。（2）避免不适当的压力增高：除肺水肿、ARDS等外，吸气压力保持1.47kPa(15cmH2O)左右，最高不应超过3 kPa(30cmH2O)。压力过高有导致肺泡破裂的可能。（3）注意对呼吸功能的影响：吸气期加压时，气管、支气管系统和肺泡内压力增加，使生理无效腔增加。同时肺泡周围的毛细血管受挤压，循环灌流量减少，肺泡通气量和肺毛细血管血液灌流比例增加，可使通气效率下降。（4）注意对循环功能的影响：正压呼吸时，胸腔负压变小，静脉回流受阻，尤其有麻醉状态下或血容量减少的病人，循环功能易受到干扰。（5）吸入麻醉下行控制呼吸，应严格控制麻醉药吸入浓度，防止麻醉过深。
034 简述麻醉期间常见换气功能障碍的类型及原因。
麻醉期间常见的换气功能障碍主要有急性肺水肿和急性呼吸功能衰竭。1.急性肺水肿:麻醉期间肺水肿多为心源性肺水肿，常由于术中大量输液和左室功能衰竭，继发性体液潴留于肺部。非心源性肺水肿较少见，常见于败血症、胃内容物误吸、脂肪栓塞和肺挫伤时，肺血管内皮细胞受损所致。麻醉期间输液输血过多或速度过快，尤其存在心血管疾患、心功能受损时容易发生。2.急性呼吸功能衰竭:急性呼吸功能衰竭并非一独立疾病，而是各种原因引起的并发症，其病理生理改变的特征是急性低氧血症。典型的临床表现是低氧的各种征象，经吸氧或人工通气，仍不能缓解缺氧的症状，动脉血氧分压持续低于7.98kPa(60cmHg)。急性呼吸功能衰竭时，低氧血症可伴发高碳酸血症或正常动脉二氧化碳分压，甚至低二氧化碳分压。
035 小儿麻醉呼吸管理的重点是什么？小儿呼吸道阻塞的症状和体征有哪些？如何预防？
小儿麻醉呼吸管理的重点是保持呼吸道通畅和提供充足的氧。小儿呼吸道阻塞的症状和体征包括喘鸣、发绀、喉痉挛、胸骨和肋骨凹陷、窒息、声嘶、心动过速、呼吸急促、高血压、心律紊乱和焦虑不安等。小儿麻醉期间常规经鼻导管或面罩给氧，为保持上呼吸道通畅，可于肩下置一薄枕，使咽部分泌物、血液能够及时引流出来。放置口咽通气道，预防舌后坠和及时抽吸分泌物、血液，可防止上呼吸道阻塞。一旦出现呼吸道急性阻塞，首先要查明原因，针对原因进行处理，同时进行气管插管，以维持呼吸道通畅。
036 过胖病人麻醉期间呼吸管理应注意些什么？
1.体位:许多过胖病人不能耐受仰卧位，过胖病人的氧耗、心排出量和肺动脉压明显增加。平卧后，使本来较低的胸壁肺顺应性进一步降低，进一步加重通气/血流比例失调。因此，对于平卧位手术，经鼻导管或面罩吸入100％的氧。过胖病人能够耐受的体位是侧卧位。垂头仰卧位和截石位由于影响肺的灌注和通气而显著降低氧合，麻醉期间也需吸氧。2.过胖病人气管内插管前应准备好各种型号的喉镜片和气管导管，对于困难插管的病人需进行清醒插管。插管前一定要充分给氧。进行控制呼吸时，其理想潮气量为15－20ml/kg。在低胸壁肺顺应性和较大的通气时，需要较高的峰值吸气压力，测定呼气量更有意义。3.监测SpO2，并作血气分析，根据血气结果采取措施，纠正低氧和排出二氧化碳。
037 病理性呼吸节律紊乱在临床上有哪几种？简述原因。
1.潮式呼吸:常见于低氧、酸中毒、巴比妥类药物中毒和糖尿病酮症酸中毒。2.深快呼吸:常见于严重的代谢性酸中毒。3.间歇性呼吸:常见于麻醉药物、低氧和二氧化碳蓄积对呼吸中枢的抑制。4.叹息样呼吸:常是麻醉过深或肌松剂的残余作用。5.呼吸运动突然受到遏止或呈断续性浅而快呼吸:多见于肋骨骨折、急性胸膜炎和胸背部外伤等。
038 简述老年人呼吸管理应注意的问题。
1.老年人呼吸系统发生退行性变，潜在低氧血症。因此老年人麻醉期间，即使局部麻醉、神经阻滞或椎管内麻醉，也需常规吸氧，并监测SpO2。2.老年人常合并肺气肿、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺病，又易合并其他系统的疾病，这些原发病本身即可引起呼吸功能紊乱造成机体缺氧，应正确处理原发病以维持呼吸功能正常。3.老年人常有牙齿缺失损坏，牙周及咽部组织疏松，使用面罩时应防止漏气和松动牙齿脱落误入气道。4.易发生舌后坠，放置口咽通气道可维持呼吸道通畅。5.老年人呼吸道对刺激反应迟钝，防护性发射降低，胃内容物易返流造成误吸，应经常吸引口腔分泌物、返流物。6.老年人代谢及排泄药物的能力减退。各种全麻药、麻醉性镇痛药、肌松剂在体内存留时间延长，因此，应减少药物的剂量及延长给药间隔，否则麻醉恢复期自主呼吸恢复困难。
039 简述脊髓损伤病人的呼吸管理。
高位脊髓损伤常出现呼吸系统并发症,因此，应注意呼吸管理。1. 高位脊髓损伤，常存在不同程度的低氧，各种刺激可引起反射性心动过缓，甚至心跳骤停，故因常规吸氧。2.C3水平以上受损时，必须使用呼吸机同时使用电子发射式膈肌刺激仪，刺激膈肌呼吸，与机械通气交替使用，逐步过渡到脱离呼吸机。3. 颈髓损伤病人，影响气管插管暴露声门，需借助纤维喉镜插管。应尽量避免气管切开，以免影响脊髓前角早期愈合。 4.颈髓损伤病人常并发肺水肿，直接测量肺动脉压能够在肺水肿发生前及早提示肺动脉舒张压升高。因此，颈髓损伤的病人，机械辅助间歇指令通气，稳定的呼吸正压通气，限制膈肌呼吸和体位引流等有助于预防肺部并发症。术前评估肺活量、分钟通气量和血气分析对麻醉期间管理和肺部并发症的预防有指导意义。
040 简述缺氧的种类及处理措施。
根据临床症状和血气分析将缺氧（低氧血症）分为轻、中、重度三种：1.轻度 病人神志清醒，无紫绀，SaO2>80%,PaO2>55mmHg。2.中度 病人呈嗜睡、谵妄或半昏迷状态，轻度紫绀，Sa02 80％～60%，PaO2 40-50mmHg，PaCO2＞70mmHg。3.重度 病人呈昏迷状态，严重紫绀，Sa02＜60%，PaO2< 40mmHg，PaCO2＞90mmHg。值得注意的是,Hb<5g/dl的贫血病人,虽有严生重缺氧,但不表现紫绀.而在末稍血管极度收缩，虽有紫绀，但不一定存在全身缺02。发生缺氧时应针对其原因采取综合措施进行抢救治疗,包括用纯氧加强通气,保持气道通畅,改善心血管功能、适量输血补液、纠正酸碱平衡失调等，以免发生危险。对于麻醉中的缺02，重要的是预防,避免发生.
041 手术中的高碳酸血症应怎样防治？
1.术前精心调试麻醉器材，避免使用性能不可靠的呼吸设备。2.应用合格的钠石灰，质地变硬、使用时不发热的钠石灰要及时更换。3.选择合适的通气量。在呼吸为11次～13次／分、88．45士13．38ml.kg-1的分钟通气时可使PaCO2维持在38．40士3．06mmHg。小儿和围产期妇女通气量要比一般成年人大。4.减少机械死腔量，这对小儿尤为重要。5.进行呼吸功能监测，恰当调整通气参数，使PaCO2维持在35mmHg～45mmHg。6.密切观察病人的临床体征，不能只依赖于机器。治疗措施：当发现病人有高碳酸血症时，应迅速查明诱因，同时适当增加人工通气。但治疗不能操之过急，以免导致二氧化碳排出综合征引起心血管虚脱.
042 从麻醉操作方面分析引起血压下降的原因。
1.麻醉选择不当、麻醉过深、椎管内麻醉范围过广。2.严重缺02和（或）CO2蓄积。3.不适当的过度通气。4.肺内压过高致张力性气胸或纵隔气肿，压迫心脏及大血管。5.补液输血量不足，循环血容量下降。6.输注途径有误，如在下腔静脉受压或破裂的情况下选用下肢静脉输血补液。7.严重酸中毒。8.严重心律失常。9.高颅内压突然降低。10.CO2排出综合征。11.体位不当：如仰卧位低血压综合征，腰桥过高，下肢过低或体位变动过剧。12.控制性降压用药量过大或扩容不力。13.升压药治疗突然停止，14.体温过低。15.椎管内麻醉时辅助药用量过大。
043 简述麻醉期间诱发高血压的原因及防治原则。
麻醉期间引起的高血压可能与下列因素有关：1.麻醉偏浅、镇痛不全 多发生在气管插管、静脉复合麻醉、椎管内麻醉或其他神经阻滞不完善或镇痛不全时。2．轻或中度缺O2和／或CO2蓄积。3.麻醉药或术中用药作用 如应用氯胺酮、局麻药中加入肾上腺素、麦角新碱、血管收缩药等量过大。4.颅内手术牵拉额叶或刺激第Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经可引起高血压。脑干扭转时可出现血压升高和心率减慢的危象。5.内分泌疾病 嗜铬细胞瘤切除术中挤压肿瘤，致使大量儿茶酚胺释放进入血循环引起血压剧烈升高。甲状腺机能亢进病人术中有可能出现高血压危象。防治原则：术前准备充分、麻醉效果良好、镇痛完善、手术操作精细、药物应用合理。治疗主要是针对不同原因，采取相应措施。注意鉴别征象，明确诊断。
044 简述麻醉手术中心律失常的原因及防治原则。
常见原因：1.麻醉药及辅助用药的作用，如氟烷、安氟醚、异氟醚等均可增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，尤以前者为显著。吗啡、芬大尼、羟丁酸钠等可增强迷走神经兴奋性。琥珀胆碱可引起多种心律失常。2.缺02和CO2蓄积。3.麻醉和手术操作刺激。4.水与电解质紊乱、酸碱平衡失调。5.低温。6.术前原有心律失常。7.内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进等。防治原则：对于手术病人术前准备要充分，并要提高麻醉质量和熟练手术操作，加强监测。麻醉手术中出现的心律失常一般多为暂时性的，对循环功能影响不大，勿需特殊处理。但对严重心律失常（高度房室传导阻滞、室性心动过速、心室扑动或颤动等）应及时纠正，否则可危及病人生命。因此，术中应严密观察，如出现严重心律失常，应给予及时、有效地治疗。
045 麻醉手术期间室性心动过速如何处理？
麻醉、手术过程中出现的室性心动过速是严重的心律失常，多见于严重器质性心脏疾病或洋地黄、奎尼丁等药物中毒，麻醉和手术刺激常为诱发因素。如心率＞150b.min-1，有严重血流动力学改变，必须积极治疗。可先静脉注射利多卡因lmg～2mg.kg-1，必要时可重复给药，但20min内不宜超过5mg.kg-1。无效时再用普鲁卡因酰胺和溴苄胺，药物治疗无效者，应行同步电击转复心律。体外电击用2J.kg-1，胸内用0．5J.kg-1；首次无效时可加倍电量再击。多形性（扭转型）室性心动过速是一种少见的恶性室性心律失常，极易转变为心室颤动，可在纠正低血钾的基础上应用利多卡因或行电击复律；对Q一T间期正常高界的病人，应行起搏。当室性心动过速发展为心室颤动时,应立即按心搏骤停处理。
046 简述麻醉和手术引起的房室传导阻滞的处理。
麻醉和手术操作也可引起房室传导阻滞或使原已存在的房室阻滞加重。I0阻滞仅P一R间期延长，对血流动力学无明显影响者不需特殊处理，但应查明原因予以去除。固定性II0或高度房室传导阻滞多为器质性心脏病变所致，术中可发展成为完全性房室阻滞，危险性大。对此类病人除避免应用抑制心脏传导的药物、精心麻醉管理外，术前应插入静脉双极起搏导管，以便必要时进行心脏起搏。心内手术后发生房室分离时，可试用阿托品或异丙肾上腺素治疗；无效者须先行临时性心脏起搏。因传导组织水肿功能暂时抑制的病人，经激素等综合治疗后数日内可望自行恢复。如果传导束被结扎或切断，须安放永久性起搏器，维持心脏功能。
047 简述室性早搏的处理。
室性早博多半是心肌应激性增高的表现。可见于麻醉、手术操作、直接剌激心脏、精神紧张、低血钾或洋地黄中毒等情况。偶发室性早搏一般不需特殊处理。但频发性或多源性早搏可能是严重室性心律失常的先兆，应暂停手术等操作刺激，查找原因，排除缺O2、CO2蓄积，维持血流动力学稳定、纠正电解质及酸碱紊乱。若早搏依然存在，应首选利多卡1mg～2mg/kg-1静脉缓注，必要时重复应用或静脉滴注lmg～4mg.kg-1维持。也可用溴苄胺3～5mg.kg-1或普鲁卡因酰胺100mg～200mg稀释后静脉缓注。心力衰竭合并室性早搏时可用洋地黄。洋地黄中毒引起的室性心律失常则应给予苯妥英钠。心动过缓伴室性早搏时忌用利多卡因、心得安等，可静注阿托品增快心率，异位心律常可随之消失。
048 麻醉手术期间室上性心律失常如何处理?
麻醉病人室上性心律失常并不多见。偶发性室上性异位搏动一般不需要特殊处理。但频发性房性早搏常为房性心动过速、心房扑动或颤动的先兆，应予适当治疗。室上性心动过速多见于心脏病人，可试用按压颈动脉窦（每次按压1侧，时间不超过30sec）兴奋迷走神经的方法处理；对同时伴有低血压的病人,给予甲氧胺3mg～5mg或苯肾上腺素0.3mg～0.5mg静脉注射。也可应用毛花强心甙或异搏定。乙胺碘呋酮对室上性心动过速有效。药物治疗无效时可考虑应用同步电击转复心律。但对于洋地黄中毒所引起的室上性心动过速应禁忌电击，而用氯化钾和苯妥英钠治疗。因此，对于心律失常的处理应首先查明其发生原因,明确诊断，采取相应措施，切忌盲目用药。
049 描述术后低血压的原因。
1.假象 ：使用太大的袖带或未正确校零、位置不当、有阻塞的动脉管道，会得出不正确的读数；2.SVR降低是由区域麻醉的去交感作用造成的；3.低血容量是由未纠正的液体不足、未发现的失血、第三间隙或持续液体丢失造成。患者可能需要再次手术以探明持续的隐性出血；4.心室功能失常可能由缺血、心肌收缩力受损、液体过量或区域麻醉后的液体动员造成；5.机械问题如张力性气胸或心包填塞可影响静脉回流；6.心律失常更常见于原先有心脏病的患者。它们可能由缺血、心输出量降低、用药包括α阻滞剂、血管扩张剂和组胺释放剂而触发。
050 术后低血压怎么处理？何时处理？
当平均动脉压降低大于基础值的20％～30％时，患者就表现出脏器灌注减少的体征（皮肤苍白、凉、湿润，少尿,精神错乱,心绞痛,出汗）。吸氧，增加静脉输液速度。垂头仰卧位可能有帮助。低血容量是目前为止最常见的原因。测量患者的脉搏和血压，检查手术部位；回顾患者术前和术后的用药；立即停用任何降血压药物。如果不像是低血容量的原因，减慢输液速度，做12导心电图、动脉血气和胸片。高碳酸血症产生交感刺激，造成高血压、心输量增加和心动过速。代偿性机制耗竭后则产生直接的心肌抑制，表现为心输出量减少和SVR降低。如果输晶体液无效，考虑有无心肌功能失常，输血或胶体液，并给予拟交感类药物。
051 简述麻醉期间发生肺水肿的原因及处理。
麻醉病人发生肺水肿与下列因素有关：1.心脏负荷过重 见于输血输液过多过急或血管收缩药应用过量。2.心功能不全 二尖瓣狭窄、左心衰竭等。3.低蛋白血症 术前血浆蛋白过低，术中仅用晶体液进行过度血液稀释。4.呼吸道梗阻、严重缺02和CO2蓄积,误吸或过敏反应等。应采取综合措施进行处理，主要有：1.消除病因。2.改善通气功能。3.减轻心脏负荷。4.改善心功能。5.其他如输注全血或血浆、给予氨茶碱、激素、抗组织胺药、吗啡等。
052 什么麻醉方法术中觉醒的危险高？
有几种麻醉方法增加觉醒的危险。1.使用肌松剂，特别是单独与笑气或阿片类药物合用，可能会掩盖浅麻醉的体征，易于增加术中觉醒的发生。2.在使用以阿片类麻醉药为主的心脏手术和其他特殊手术中，回忆的发生也增多。3.全静脉麻醉（TIVA）容易使患者发生麻醉中觉醒，因为静脉麻醉药的需要量和清除率变化很大，吸入麻醉药则没有这种现象。4.门诊患者的麻醉强调患者迅速清醒，它依靠短效药药和故意的浅麻醉，因此觉醒的危险增加。
053 常见可预防的术中觉醒的原因有哪些？
除了故意的浅麻醉外，觉醒可由于设备失灵或麻醉医生临床判断失误造成。1.挥发罐已空或失灵，呼吸回路漏或部分脱节是产生麻醉药传输减少及继发术中觉醒的设备问题的例子。设备失灵很大程度上可以通过正确的术前检查、熟悉设备和术中的谨慎来预防。2.临床失误也可导致术中觉醒。不适当麻醉下未预测到的困难插管可导致回忆。没认识到麻醉需要增加，过度依赖肌松剂，不熟悉使用的麻醉方法是常见的导致术中觉醒的临床判断失误。麻醉医生可通过正确的术前评估和准备来预防这些失误。
054 多大的吸入麻醉药剂量可防止术中觉醒？
吸入麻醉药有遗忘作用。但足够消除术中觉醒的吸人麻醉药的浓度还未被确定。患者和临床情况的变化使抑制回忆所需的肺泡浓发生改变。证据表明0．4到0.6MAC的异氟醚能阻止志愿者对指令的反应，消除觉醒。因为这些志愿者未受到手术刺激，所以建议在以吸入麻醉药为主的手术中，至少用0．8MAC以确保术中没有知觉。加用有遗忘作用的药物如苯二氮草类、东莨菪碱和静脉麻醉药能降低防止回忆所需的吸入麻醉药的浓度。
055 麻醉医生怎么才能防止术中觉醒？
防止术中觉醒是正确施行麻醉的一个重要问题。在研究和经验的基础上已建立了具体的预防建议。1.术前麻醉医生应该进行彻底的机器检查。2.用有遗忘作用的药物如苯二氮卓类和东莨菪碱作为术前用药或辅助麻醉是有帮助的。3.困难插管或插管时间延长时，追加诱导药物有助于保证恰当的麻醉深度。4.除非手术需要，术中不要使用肌松药。5.单用或合用笑气和阿片类药物对预防觉醒是不可靠的，应该加上吸入或静脉麻醉药。6.吸入麻醉药在作为唯一的麻醉药时至少要用0.8MAC。7.最后，既然听觉传入对预后有潜在的影响，麻醉中不要进行消极的评论或者给患者使用耳机或耳塞对预防明确或不明确的回忆可能有一些价值。
056 颈丛神经阻滞的并发症及其诱因。
1.高位硬膜外阻滞或全脊髓麻醉:因局麻药误入硬膜外腔或蛛网膜下腔所致，其原因为进针过深或进针方向偏内偏后。2.局麻药毒性反应:多因局麻药误入血管所致。椎动、静脉易被刺破，故在穿刺时针尖深度不宜超过横突，注药时应反复回吸。3.膈神经阻滞:在行颈深丛神经阻滞时常可累及膈神经，严重时可出现呼吸困难、胸闷，应避免同时作双侧颈深丛神经阻滞。4.喉返神经麻痹:主要是因迷走神经阻滞所致，可出现声音嘶哑、失声、呼吸困难.5.霍纳氏综合征:系交感神经节被阻滞所致，表现为患侧瞳孔缩小、眼结膜充血、鼻塞、面微红、无汗。6.椎动脉损伤引起血肿:严重者可压迫气管影响呼吸功能。
057 简述臂丛神经阻滞的并发症及其诱因。
1.神经损伤:多因穿刺针直接刺伤神经所致,也可由于局麻药中加入肾上腺素量过大引起。2.气胸:多发生在锁骨上阻滞法，但肌间沟阻滞时亦可发生，系由于穿刺针刺破胸膜所致。3.局麻药中毒反应:因局麻药用量过大或误注血管内所致。4.膈神经麻痹:发生在肌间沟或锁骨上阻滞法时，因膈神经被阻滞所致，可出现胸闷、呼吸困难。5.喉返神经麻痹:可发生于肌间沟或锁骨上阻滞法时，因药量过大或注药压力过高可导致喉返神经阻滞。6.霍纳氏征:可发生在肌间沟阻滞法时，因星状神经节被阻滞所致。7.高位硬膜外阻滞或全脊髓麻醉:可发生在肌间沟阻滞法时，因为进针过深致局麻药误入硬膜外腔或蛛网膜下腔所致。8.出血及血肿:因穿破血管所致，各种阻滞法均可发生。
058 简述硬膜外阻滞的作用机制及临床意义。
目前认为，局麻药在硬膜外腔至少可以通过三种方式产生阻滞作用。即硬膜外腔、椎旁孔内的硬膜外间隙和蛛网膜下间隙。前者产生作用理所当然，而后两者也可依据解剖结构得到一定解释，但理由尚不十分充足。硬膜伴随神经根经椎间孔向外延伸，使硬膜外腔呈树枝状而非圆柱状结构，注入造影剂可以显示。然而老年人椎间孔狭窄或闭锁，反而较小剂量的局麻药就能使麻醉范围扩展较大。因此不宜认为椎间孔硬膜外间隙是唯一作用部位。对硬膜超微结构研究提示，硬膜外腔与蛛网膜下间隙之间有微小通道，局麻药可进入蛛网膜下间隙发生作用。但研究发现脑脊液的局麻药浓度尚未达到有效水平。因此，对这种途径也不能充分肯定。
059 简述小儿硬膜外麻醉实施过程中应注意的问题。
1.解剖特点:小儿硬膜外腔脂肪、淋巴管及血管丛较丰富，腔内间隙较小，平面易扩散。小儿脊神经细，鞘膜薄，麻醉作用出现的早，所需药物的浓度较低。骶管腔的容积小，仅有1m1～5m1，从骶管注药可向腰胸段扩散，故新生儿、婴幼儿的骶管阻滞可实施上腹部手术。2.常用局部麻醉药:0．7％～1.5％利多卡因8mg～10mg/kg,0.1％～0．2％地卡因1.2mg～1.5mg／kg，0．2％～0．4％布比卡因1.5mg～2.0mg／kg，也可用混合液（利：地＝1：0.1），但药量均需减半。3.基础麻醉及辅助药:小儿不宜配合，多需基础麻醉或应用辅助用药，应严格控制用量，以免对呼吸循环造成严重抑制。麻醉中应注意密切监测病儿生命体征，防止意外。
060 简述局部麻醉药的作用机制。
神经生理学研究表明，神经细胞的传导功能的关键是动作电位的产生和传递，而动作电位的产生是Na+快速内流的结果。局麻药可改变细胞膜对Na十的通透性，通过钠通道阻止Na+内流，使动作电位上升速率减慢。当膜电位因此而达不到阈电位时，动作电位就不能产生，神经传导功能即被阻断，局麻药对神经细胞的阻滞是非去极化型阻滞。神经细胞在局麻药的作用下，动作电位上升速度缓慢，幅度降低，兴奋阈增高，兴奋性降低；冲动传导速度减慢，不应期延长。实验研究证明，局麻药未离解的碱基和离解的阳离子穿透神经细胞膜，与受体结合，使钠离子通道关闭，阻滞Na+内流，从而阻断了神经传导功能。因此，局麻药作用的主要部位是钠通道。
061 简述局部麻醉药的作用方式。
1.扩散:麻醉药分子按着浓度梯度进行移动，通过组织液、纤维组织、神经鞘及其他非神经组织，然后扩散到神经束。因此，麻醉药显效速度与其浓度对数成正比，即浓度越大，扩散越快，反之则慢。2.穿透:扩散到神经鞘膜后的药物分子穿透鞘膜和细胞膜，在此过程中局麻药与组织液的缓冲碱（NaHCO3）中和生成自由碱基（R≌N）、盐（NaCl）和酸（H2C03）。自由碱基实际上就是未解离的不带电荷的NH3，对神经细胞具有穿透力。3.分布:局麻药主要分布在神经细胞间隙、细胞膜和轴浆内，在后两处起阻滞作用。4.固定:R≌N在轴浆内解离成带正电荷的R≌NH十，与细胞膜上带负电荷的受体结合，从而产生了对神经的阻滞作用。
062 简述影响局部麻醉药作用的因素。
除局麻药的药理性质是其基本因素外，影响作用的因素还包括：1.剂量 剂量的大小直接影响局麻药的潜伏期、阻滞程度和时效。剂量增加可使潜伏期缩短、阻滞程度加深和时效延长。增加浓度或容量均可使药量增加，一般临床上常用增加浓度的方法。2.若局麻药中加适量肾上腺素可使阻滞深度和时效增加，这可能与减少全身吸收，增加到达神经膜的药量有关。但不同的局麻药加入肾上腺素后延长时效的效果也不相同，可能与局麻药的脂溶性和对血管的作用不同有关。3.pH值 局麻药的活性主要在于碱基对神经细胞膜的穿透性。pH值升高，碱基浓度增加，麻醉作用增强。局麻药穿透神经膜后阳离子才能与受体结合阻滞冲动传导。因此，酸中毒时，局麻药作用较差。
063 简述局部麻醉药的不良反应。
1.毒性反应:指单位时间内血液中局麻药浓度超过机体的耐受能力而出现的一系列临床症状和体征，可分为两类①兴奋型：表现为精神紧张，呼吸快，心率快，高血压甚至惊厥；②抑制型：呈现嗜睡、神志消失、呼吸快、血压下降、甚至出现循环虚脱。2.高敏反应:指应用极小量局麻药即出现中毒反应，发作急剧，可突然出现呼吸抑制或循环虚脱。3.特异质反应:指用极小量局麻药即出现的严重毒性反应，无致敏过程，首次用药即可发生。表现为惊厥、循环虚脱。4.变态反应:指由免疫机制参与的过敏反应。表现为皮肤斑疹、血管性水肿、支气管痉挛、肺水肿、循环虚脱等。但真正的变态反应罕见，因局麻药均非蛋白质，其本身不能成为抗原，也不能产生抗体。
064 简述蛛网膜下腔阻滞时引起血压下降和心率缓慢的原因。如发生如何处理？
蛛网膜下腔阻滞平面超过胸4后，常出现血压下降，多数于注药后15～30分钟发生。同时伴心率缓慢，严重者可因脑供血不足而出现恶心、呕吐、面色苍白、躁动不安等症状。血压下降主要是由于交感神经纤维被阻滞，使小动脉扩张，周围阻力下降，加之血液淤积于周围血管系，静脉回心血量减少，心排血量下降而造成。心率减慢是由于交感神经部分被阻滞，迷走神经呈相对亢进所致。血压下降的程度，主要取决于阻滞平面的高低，但与病人心血管功能代偿状态以及是否伴有高血压，血容量不足或酸中毒等病情有密切关系。处理上应首先考虑补充血容量，可先快速输液200～300ml；如无效可肌注麻黄碱30mg或静脉、肌肉各注射15mg；如仍反应不良，则可考虑静脉滴注间羟胺5～10mg直到血压回升为止。对心率缓慢者可考虑静脉注射阿托品0.25～0.3mg以降低迷走神经张力。
065 区域麻醉通过什么方式产生低血压？
（1）硬膜外阻滞：交感纤维传导阻滞造成阻滞平面以下血管扩张。低于胸5（T～5）水平的阻滞低血压发生机会较少，因为有上肢代偿性血管收缩。高于胸2的阻滞可影响心脏加速神经，降低心输出量和心率。迷走神经可不受影响，造成血压和心率的进一步迷走性降低。速效药物如氯普鲁卡因和依替杜卡因产生更快的去交感作用和更突然的低血压；（2）脊髓（蛛网膜下腔）麻醉：因为局麻药被直接注入脑脊液，脊髓阻滞一般比硬膜外阻滞起效更快，降低血压更迅速更剧烈。低血容量患者区域阻滞后特别容易发生低血压。他们通过血管收缩来代偿，在交感张力丧失时，发生血管扩张，造成严重的低血压。
066 简述引起硬膜外阻滞失败的分类和原因。
硬膜外阻滞失败一般包括三种情况：1.阻滞范围达不到手术要求(阻滞范围过窄或偏于一侧);2.阻滞不全(病人有痛感,肌肉不松弛);3.完全无效。阻滞范围达不到手术要求的原因有:穿刺点离手术部位太远,内脏神经阻滞不全,牵拉内脏出现疼痛;多次硬膜外阻滞致硬膜外间隙出现粘连;局麻药扩散受阻等。阻滞不完全的原因有:局麻药的浓度和容量不足;硬膜外导管进入椎间孔,致阻滞范围受限;导管在硬膜外间隙未能按预期方向插入。完全无效的原因有:导管脱出或误入静脉;导管扭折或被血块堵塞;无法注入局麻药;硬膜外穿刺失败等.
067 简述全脊麻的临床表现、预防及处理原则。
临床表现为全部脊神经支配的区域均无痛觉，低血压，意识丧失及呼吸停止。全脊麻的症状及体征多在注药后数分钟内出现，若处理不及时，可能发生心搏骤停。
预防全脊麻的措施：（1）预防穿刺硬膜；（2）强调注入全量局麻药前先注入试验剂量，观察5～10min有无脊麻表现，改变体位后若须再次注药也应再次注入试验剂量，首次试验剂量不应大于3～5ml。（3）每次注药前应先经导管观察是否有脑脊液回抽，以预防因病人躁动及麻醉维持期间导管移位而刺入蛛网膜下腔。处理原则：首要措施是维持病人循环及呼吸功能，病人神志消失，应行气管内插管行人工通气，加速输液速度以及滴注血管收缩药升高血压等。
068 简述椎管内阻滞引起恶心呕吐的原因及处理方法。
诱因有三：（1）血压骤降，脑供血骤减，兴奋呕吐中枢；（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增加；（3）手术牵引内脏。处理方法：（1）首先检查是否有麻醉平面过高及血压下降，并采取相应措施，提升血压；（2）暂停手术，以减小迷走刺激，或施行内腔神经阻滞；（3）经以上处理，仍不能制止呕吐，可考虑使用异丙嗪或氟哌利多等药物镇吐。
069 简述脊髓麻醉时神经纤维阻滞的顺序及脊髓麻醉的禁忌证。
阻止顺序：由于传递冲动的神经纤维各不相同，局麻药阻滞先从植物神经开始，次之感觉神经纤维，而传递运动的神经纤维顺序与阻滞顺序则相反。不同神经纤维被阻滞的顺序：血管舒缩神经纤维→寒冷刺激→温感消失→对不同温度的辨别→慢痛→快痛→触觉消失→运动麻醉→压力感消失→本体感消失。禁忌证：1绝对禁忌证 包括穿刺部位的局部感染，菌血症，颅内高压；2相对禁忌证 包括循环血容量不足，主动脉瓣狭窄，进行性变性神经疾患，腰痛和凝血系统功能障碍。
070 描述影响脊髓麻醉药物分布（因而决定麻醉平面）的因素。
下列因素影响CSF中局麻药的分布，从而决定了脊髓麻醉的麻醉平面：1.患者特征 身高，体位，性别（女性因为骨盆与肩部宽度的比例在侧卧位时有轻度头低），腹内压，脊髓腔隙的解剖结构；2.穿刺针类型，注射部位和穿刺针开口方向；3.局麻药的容量和剂量（最有影响的因素）；4.局麻药溶液的物理特性。局麻药溶液的比重；定义为局麻药溶液密度与CSF密度之比。大于1的溶液称为高比重溶液，在CSF中由于重力而下沉。阻滞平面受患者体位影响很大（即重力）。比重为1的等比重溶液保留在注射区域局部。它并不明显受患者体位影响。比例小于1为低比重溶液，在CSF中与重力反向上升。当施行不常见体位如屈体体位时，低比重溶液非常有用；（5）脊髓腔隙中CSF的量：腹水或妊娠使腹内压增高可致硬膜外静脉充盈而使CSF减少。
071 脊髓麻醉(SA如何实施及在哪里实施？
典型的SAB是在腰部脊髓以下（幼儿为L3～L4，成人为L2）以避免直接损伤脊髓。L3～L4间隙正好位于假想髂嵴连线上的第一个间隙。患者取坐位或侧卧位，腰部脊椎尽可能弯曲以增宽脊椎间隙。脊髓穿刺针在中线穿过皮肤、皮下结构、脊间韧带、黄韧带、硬脊膜和蛛网膜。如果患者不能充分弯曲腰椎或韧带严重钙化，麻醉者可用侧入或旁正中入路。当穿破硬膜和蛛网膜时可感觉到轻微的“砰的一声”。当CSF流出时注入局麻药。而后患者正确摆位并仔细观察副作用，如全脊髓麻醉或血流动力学的不稳定。
072 简述脊髓麻醉最常见的并发症及治疗方法。
1.低血压:是由于血管阻力降低和心输出量减少所致。低血压可预先输液进行预防或改善，可用扩容或拟交感药物处理低血压。在心脏储备力有限的患者采用容量负荷需小心；2.心动过缓:很常见。心动过缓可用阿托品或麻黄碱来处理；3.心搏骤停：偶有报道。有两个主要原因：过度镇静和对交感神经阻止生理学缺乏了解。在阻滞过程中的过度镇静可导致呼吸抑制和低氧血症。SAB的患者丧失了血流动力学储备，合并过度镇静则可导致心搏骤停。治疗包括立即保证足够的通气以逆转低氧血症和早期使用血管加压药；4.恶心和呕吐：很常见，可能由于迷走神经张力过高或低血压释低了脑血流。抗胆碱能药物或提升血压被用来治疗这种副作用；：5.全脊髓麻醉，硬膜穿破后头痛，和其他不常见的神经后遗症。
073 简述脊髓麻醉的神经后遗症。
1.脑神经麻痹:脊髓麻醉后除第1．9和10脑神经外，其余脑神经都有过麻痹的报道，其中以第6脑神经最为多见，出现后引起斜眼和复视，多数能在3周～4周自愈，极少数不能痊愈。致病原因不明，可能与脑神经受压或缺血有关。2.马尾综合征:由于马尾神经损伤所致，可能与穿刺、药物等因素有关，表现为尿潴留、直肠功能失调、会阴部感觉丧失、下肢异感和足下垂等。3.麻醉后截瘫:可由横断性脊髓炎或粘连性蛛网膜炎所致，前者截瘫比较固定，后者则为上行性截瘫。致病原因不明，可能与变态反应或局麻药神经毒性或穿刺介入异物刺激有关。
074 硬膜外麻醉与全身麻醉比较其优点和不足是什么？
优点：（1）避免气道操作 对于哮喘，已知插管困难及饱胃者非常有用；（2）降低应激反应 减少高血压和心动过速；（3）减少血栓形成和继发的肺栓塞 在髋部手术显示了优势；（4）减少胀气，改善肠道蠕动性 交感阻滞可提高副交感张力；（5）患者可保持清醒 用于剖宫产术、关节镜和膀胱镜操作；（6）减少术后恶心和镇静；（7）更好地进行术后镇痛，尤其对于胸部，上腹部和矫形手术；（8）由于良好的镇痛和没有进行气道操作，可减少肺机能障碍；（9）术毕可较快恢复。不足：（1）手术起效较慢；（2）不很确实，失败率更高；（3）某些禁忌证，包括凝血病，血流动力学不稳定或脊柱异常。
075 硬脉外麻醉较脊髓麻醉有什么优点？
1.硬膜外麻醉可产生仅限于手术区域的节段阻滞，如用于分娩或胸科手术；2.逐步发生的交感阻滞允许麻醉者有时间处理血流动力学的变化如低血压；3.借助连续导管技术对于更长时间的手术就有更大的灵活性延长阻滞；麻醉者可以追加更多的局麻药用于长时间的手术或可延长术后镇痛时间；4.阻滞浓度有更大的灵活性：对希望减少运动阻滞（分娩镇痛术后镇痛），可以使用更低浓度的局麻药；5.降低头痛的发生率，理论上讲，硬膜上没有洞就不会有脊麻头痛；但用较大口径硬膜外穿刺针时有0．5％一4％可能发生穿破。大约50％这样的患者需要处理头痛。因为在脊髓穿刺针中更新的技术已经降低了头痛的发生率，需要治疗的不及1%，这种优势可能不再适用。
076 简述硬膜外麻醉的可能并发症及预防的方法。
1.交感阻滞引起的低血压 可用输液和仰卧位预防；2.局麻药注入血管 预防方法：从导管中抽出血液或使用肾上腺素，若注入血管会导致心动过速。一旦血管内注射发生，必须：①用硫喷妥钠终止惊厥；②如若必须气管插管，进行通气和气道保护；③用升压药，变力性药物处理心血管虚脱。倘若出现心律失常，需进一步心脏支持；3.蛛网膜下腔注射大量局麻药 通过从导管中抽出CSF和首先给予小剂量局麻药观察。如果发生全脊髓麻醉，必须用升压药处理低血压和用面罩通气或插管支持通气；4.由于用大口径硬膜外穿刺针偶然穿破硬膜 穿破后头痛可用多种方法处理。一般的治疗包括镇痛药、咖啡因或硬膜外“血片”；5.硬膜外血肿 非常少见。往往先前存在凝血疾病。硬膜外血肿表现为背痛和腿无力，必须用CT或核磁共振来诊断。如果血肿在6-8h内没有进行外科减压，则神经能够恢复的很少。
077 在施行成功的硬膜外麻醉预期发生的生理改变是什么？
（1）血压降低 若前负荷不变而后负荷降低对于高血压或充血性心力衰竭的患者有益；（2）心率改变 当心输出量增加时心动过速以补偿SVR的降低。如果阻滞发生在T4以上，干扰了心脏交感加速神经纤维，可发生心动过缓；（3）通气变化 在正常的患者中，只要隔肌没有损害通气就正常。但患者不能支配肋间肌时就发生呼吸困难。在较低水平麻醉下，依靠辅助呼吸肌的患者可能会受到损害。即使通气量足够，咳嗽和保护气道的能力也可能会丧失；（4）尿潴留 交感阻滞和丧失感觉可能需要导尿解除尿潴留；（5）肠痉挛 交感阻滞，副交感占优势收缩肠道；（6）体温调节的改变 若患者不被覆盖，外周血管扩张则降低核心温度。硬膜外麻醉中寒战很常见；（7）神经内分泌改变 T5以上神经阻滞阻断了肾上腺髓质的交感传入纤维，抑制了应激反应中的神经成分。
078 简述在硬膜外麻醉药物中加入阿片类药物的目的。
阿片类药物可与局麻药溶液混合以加强阻滞和／或处理术后疼痛，可单独使用或与稀释的局麻药溶液混合。硬膜外配方剂量举例：芬大尼50～100μg；苏芬太尼20～30μg ；吗啡2～5mg。麻醉作用于脊髓胶状质中的μ受体。更为亲脂性麻醉药物如芬大尼和苏芬太尼起效快（5min），持续时间短（2～4h），副作用发生率低。吗啡是亲水性药物，不易与受体结合。它起效时间长（1h），持续时间长（24h），瘙痒和恶心副作用发生率高。呼吸抑制，尽管很少，但是最严重的担忧，需要特殊监测药物的持续时间。
079 如何知晓不同类型的外科手术需要什么麻醉平面？什么是节段阻滞？何时使用？
为了用硬膜外麻醉提供足够的外科阻滞，必须知道在手术操作中刺激结构的神经支配。比如，经尿道前列腺切除需要T8水平，因为膀胱从它的胚胎起源上是被几神经支配的。剖腹术如剖宫产术需要T4水平，以覆盖腹膜的神经支配。硬膜外麻醉是节段性的；即有上和下平面。阻滞在导管置入部位附近最强烈，在头侧和尾侧消失。穿刺针和导管应尽可能接近手术部位；比如，胸段穿刺用于胸部手术，而中腰部穿刺用于髋部手术，分娩阻滞的下限保持在骶神经根上直至分娩的第二产程，以保留骨盆底张力和会阴反射。
080 什么是脊髓-硬膜外联合麻醉？为什么两者一起使用？
为了联合脊髓-硬膜外麻醉，当硬膜外穿刺针到达硬膜外腔时将一长的脊髓穿刺针穿过硬膜外穿刺针，CSF从脊髓穿刺针中流出时，一定剂量局麻药注入蛛网膜下腔，脊髓穿刺针拔出。硬膜外导管放入硬膜外腔而后拔出硬膜外穿刺针。这种技术联合了脊髓麻醉和硬膜外麻醉的优点：强烈脊髓阻滞的快速起效以便于手术能快速地进行，而硬膜外导管对于长时间手术操作如有必要可延长阻滞时间长度或用于术后镇痛。
081 什么是联合硬膜外-全身麻醉？为什么对患者实施两种麻醉？
在一些外科操作中，控制性通气对于患者更为安全或是外科手术所必需的。例如胸内或上腹部手术。由于这些手术常常导致中度至重度的术后疼痛，硬膜外麻醉是缓解疼痛的理想方法，并帮助活动以防止肺部和血栓栓塞的并发症。硬膜外麻醉通常是在全麻诱导前完成。术中使用硬膜外导管，减少全麻药物用量，这样可导致更小的血流动力学影响和更快速的苏醒。同时，可保护患者气道控制通气，产生催眠和遗忘。
082 在施行肌间沟，锁骨上或腋窝神经臂丛阻滞时会遗漏什么神经？
1.C8～T2神经根连接于臂丛下方并远离肌间沟阻滞穿刺部位。因此，用这种方法C8～T2神经根经常遗漏或不完全阻滞，使它们的分支未被麻醉，包括尺神经，正中神经和前臂皮神经，某些桡神经和胸背神经及上臂和前臂正中部位，手和手指。因此这种阻滞适用于肩、上臂和手侧部的手术；2.肌皮神经和腋神经在进入腋窝之前从臂丛分出，因此不受腋窝阻滞影响，使肩部和上臂没被麻醉。如果使用止血带技术，更多的局麻药沿着腋窝渗透可阻滞臂正中皮神经和肋间臂神经。这种阻滞适用于肘部以下手术；3.锁骨上阻滞在单次注射中最可能麻醉所有神经，对于整个手臂的阻滞最为有效（偶尔除外肩部皮肤，它可以用补充浅层颈丛神经注射而阻滞）。锁骨上阻滞较锁骨下阻滞发生气胸危险性高。
083 低温的脑保护机制是什么？
1.降低脑耗氧量及脑代谢率，缩小脑体积而降低颅内压，预防和治疗脑水肿；降温至28℃以下，脑的血、氧供应大于其氧需和氧耗，至27℃-22℃时，CBF明显下降；2.及早恢复能量代谢，减轻乳酸积聚；3.保护血脑屏障（BBB）功能：及早降温可显著减轻BBB损伤及早期高血压反应；4.抑制氨基酸代谢，减少兴奋性氨基酸释放；5.抑制其他内源性损伤因子的释放，如氧自由基、白三烯等，促进酶活性的恢复。
084 低温用于脑复苏时应注意哪些问题？
1.及早降温：心脏复跳能测得血压后就开始头部戴冰帽降温，在6小时内达预期水平；2.足够降温：第一个24h，在ECG监测下使直肠温度降至30℃，脑部温度可低至27℃左右，随后视情况而维持体温在32℃上下；3.降温到底：待保护性反射动作恢复才终止降温，使体温逐步回升至37℃，但一定要防止体温反跳性升高；4.及早足量脱水：在心脏复跳测得血压后，即静注甘露醇以降低颅内压，以后视尿量追加利尿药或甘露醇，在第一昼夜中保持尿量多与输液总量，成人约1000ml；5.降温过程必须平稳，避免寒战反应，可辅用丙嗪类药物控制。
085 低温麻醉如何实施；易发生哪些并发症？
低温麻醉处理皆选择气管插管全身麻醉。诱导多用静脉麻醉，维持多用复合麻醉。麻醉必须保持足够深度，防止御寒反应及周围血管收缩，合并用肌松药效果更佳。应注意低温条件下药物代谢缓慢，麻醉管理上应保持PaCO2在正常范围，以减少肺血管阻力和保持适当脑血流量。术毕时体温应恢复至32℃以上，并避免出现寒战或高热反应。降温方法可采用体表降温法、体腔降温法或血流降温法，根据手术要求将体温降至合适深度，浅低温为34℃～30℃,中低温为30℃～28℃，深低温为20℃～15℃。其并发症包括：寒战反应、心律失常、脑血管痉挛和脑损害、酸碱平衡失调、血管栓塞及冻伤等。
086 低温对机体生理功能可产生哪些影响？
1.代谢降低:无寒战时基础代谢随体温下降而降低。体温每下降1℃，基础代谢率下降6.7％。低温时氧离曲线左移、酶作用抑制、组织氧利用和摄取减少。2.中枢神经:低温抑制中枢神经功能，意识和反射抑制或消失，脑代谢、脑血流、颅内压下降。3.循环系统:低温可使心率、心肌耗氧量下降、心律失常、冠状血流减少、血管阻力增加。4.呼吸:低温可使呼吸频率减慢，26℃以下时呼吸由慢至逐渐停止。支气管扩张致使死腔量增加。5.血液:低温可使凝血因子和纤维蛋白元减少，出现凝血障碍。6.肝脏与肾脏:低温可使其血流减少，代谢降低，耐缺氧时间延长。7.其他:可引起酸碱平衡失调和电解质紊乱、内分泌功能抑制等。
087 哪些部位适合于温度监测？
麻醉状态下应常规监测温度，选择监测部位取决于手术种类、麻醉方法、监测温度的原因。（1）皮肤不能准确地反映机体中心温度（可能低3～4℃）；（2）腋窝置于腋动脉附近，较中心温度低1℃左右；（3）直肠不能快速反映温度的变化，少见的并发症是直肠穿孔；（4）食管温度探头置于食管下1／3，食管温度准确反映机体中心温度及血液温度，并可以与食管听诊器配合使用；（5）鼻咽离颈动脉较近，准确反映大脑温度；并发症主要是鼻粘膜出血，特别是当病人怀孕或有其他凝血病时；禁忌证是脑损伤特别是当怀疑有脑脊液鼻漏时；（6）鼓膜更接近于颈总动脉，鼓膜温度准确地反映中心温度；并发症是鼓膜穿孔；（7）膀胱尿量较多时，膀胱温度接近于中心温度；（8）动脉漂浮导管准确地测定中心温度，但价格昂贵且为有创监测。
088 麻醉状态下为何容易导致低温？
麻醉药抑制温度调节中枢，使寒颤反射消逝、机体外周血管扩张，麻醉状态下热量的丧失是经常的。氟化吸入麻醉药抑制海马温度调节中枢，同时其具有直接的外周血管扩张作用；阿片类麻醉药由于其内在的拟交感特性，使机体保存热量的血管收缩性降低；苯巴比妥类麻醉药引起外周血管扩张；肌松药使骨胳肌松弛、寒颤反射消失；局部麻醉药同样产生交感阻断、肌肉松弛、温度感受器的感受消逝，抑制各种产热的代偿反应。
089 描述适应和不适应控制性降压的手术。
1.可适应的：虽然还有些争论，低血压技术已被应用于脑血管瘤修补和动静脉畸形手术。控制性降压的目的是降低全身压力，防止血管损伤处破裂，减少出血。这种方法的反对者认为，低血压有助于脑动脉血管痉挛和动静脉畸形的血栓形成；2.不适应的：平均动脉压在50～150mmHg之间时，血压正常者的脑血流有自动调节功能：也就是，当平均动脉压在这个范围内，大脑可通过血流的自动调节避免灌注不足。慢性高血压患者的自动调节向右移，意味着在认为正常的血压下，就可能发生脑血流减少。控制性低血压禁用于发热、缺血性心脏病、肾功能不全、贫血、脑血管阻塞性病变和脑内血肿的患者。
090 控制性降压的最低限度如何掌握？
控制性降压期间低压的安全界限认为以平均动脉压或收缩压降至正常对照值的2／3为宜。平均动脉压不应低于50mmHg，持续时间不得超过30min；或青年人收缩压降至60mmHg～70mmHg，老年人降至80mmHg为宜。因为血压在此水平心脑等重要脏器的血液灌注基本可得到满足。为了减少手术野渗血需要较长时间低血压时，一般应使收缩压保持在80mmHg～90mmHg之间。如手术野渗血明显减少就没有必要降至更低水平。近年来由于一些新的降压药问世，使降压操作更易控制，对机体生理功能影响更小，因此降压幅度和持续时间可酌情放宽一些。另外，应注意降压速度不宜过快。如在降压过程中心电图出现缺血性改变时应立即停止降压，使血压恢复至满意水平，以保证安全。
091 控制性降压方法如何实施？
控制性降压目前多采用全身麻醉或硬膜外阻滞下应用吸入麻醉药、血管扩张药或神经节阻滞药等方法，应根据手术需要灵活掌握，常用的降压药包括：1.强效吸入麻醉药 1％～4％异氟醚或氟烷。2．血管扩张药 ①硝普钠：用0．01％溶液以0．5μg～0．8μg.kg一1.min-1速率滴注；②硝酸甘油：0．01％溶液以3μg～6μg.kg一1.min-1速率滴注；③三磷酸腺苷：单次快速（30sec）静脉注射2mg.kg-1可使血压降低30mmHg左右，维持3min～5min。3．神经节阻滞药 曲咪芬：用0．1％溶液以lml～4m1／min滴注。4．受体阻滞药 柳胺苄心定：为α、β受体阻滞药，通过阻断血管的α受体和心脏的β受体引起血压降低，一般可按2mg～3mg.kg-1给药。5.钙通道阻滞药 戊脉安：可以用0.01％溶液以3μg～6μg.kg一1.min-1速率静脉滴注。上述药物及用量可酌情选择，灵活调节使用。降压过程注意对病人生命体征的监测。
092 控制性降压的并发症及发生原因有哪些？禁忌证有哪些？
较常见的并发症：1.脑缺氧和脑栓塞。2.冠状动脉栓塞、心功能衰竭。3.肾功能衰竭：少尿、无尿。4.呼吸功能障碍。5.继发性出血或血肿。6.持续低血压。7.苏醒延迟等。究其原因，并发症的发生多为适应症掌握不妥、降压管理技术失误及降压过低或持续时间过长等。此外，降压期间随着灌注压降低，血流缓慢、淤滞或有血管内膜损伤均可增加血栓形成的机会。而血栓形成和血管栓塞则是引起各种并发症和死亡的主要原因。禁忌证：严重心脏病、动脉硬化、高血压、肝肾功能不全、中枢神经系统退行性病变、休克、低血容量及呼吸功能障碍等。
093 异氟醚和腺苷用于控制降压的优点各有哪些？
异氟醚用于控制性降压与其他吸人麻醉药相比，降压效能强、体内蓄积少、毒性低、安全范围广，而且有独特的心血管效应。随着吸人浓度增加，外周血管阻力和动脉压逐渐下降，而心排血量或生命器官的血流灌注则很少受影响。其降压效能与吸入浓度相关，停药后无反跳性高血压。腺苷用于控制性降压、起效快、降压平稳、停药后恢复迅速、无反跳性血压升高和心率增快，临床用量无毒性，对肝肾功能无明显影响。大量临床实践证实其降压效能比硝普钠等其他降压药为佳。
094 神经外科手术及麻醉过程中颅内压升高的原因与症状各有哪些？
神经外科手术及麻醉过程引起颅内压升高的原因：1.麻醉药的影响 所有吸人麻醉药均因扩张脑血管、增加脑血流致颅内压升高。2.肌松药 琥珀胆碱、箭毒等。3.缺02、CO2蓄积。4.呛咳、屏气。5.输液输血过快、过量。6.头低位。7.脑组织创伤、水肿、脑脊液引流不畅。8.胸、腹腔内压力增加等。颅内压升高的症状表现为：血压升高、心率减慢、呼吸不规则甚至停止，脑组织膨出等。一旦出现颅内压增高的症状，即应迅速查明原因，积极采取有效措施，使颅内压尽快降低。否则有导致心博骤停的危险。
095 简述神经外科手术中降低颅内压的措施。
神经外科麻醉手术过程中应力求麻醉平稳、气道通畅，无缺02及CO2蓄积。但为了更好地控制颅内压还可以采取下列措施:1.脱水治疗 ①20％甘露醇溶液1g～2g.kg一1，于15min～20min内静脉滴注，必要时4h～6h重复应用；②速尿：为袢利尿药，可按0．5mg～1.0mg.kg-1。2．激素治疗 ①地塞米松：每次5mg～10mg静脉缓注；②氢化可的松：每次100mg～200mg加入5％～10％葡萄糖溶液200ml～500ml静脉滴注。3．脑室穿刺引流。4.腰椎穿刺引流。5．体位可采取头高位。6．用脑血管收缩药，如硫喷妥钠、安泰酮、利多卡因等，须注意对循环、呼吸功能的影响。7．降温及降压均可使颅内压下降。8．实施过度通气可使PaCO2明显降低，脑血管收缩、脑血流减少，颅内压可显著下降。上述措施可根据病情、手术特点等情况合理选择应用。
096 麻醉诱导过程中如何降低颅内容物体积？
一般麻醉诱导期间采用的方法主要适于减少脑血流量。如果病人清醒合作，预充氧过程中鼓励病人深呼吸以降低PaCO2。大多数常用的静脉麻醉药如巴比妥类（通常为硫喷妥钠）、异丙酚、苯二氮卓类和乙托咪酯均可通过降低脑代谢速度或直接收缩脑血管而减少CBF。麻醉药对CBF影响不大，但也常用来减弱对喉镜和气管导管的交感反应。其他辅助用药还有静脉利多卡因，它也是脑血管收缩药，可减弱对插管的反应；另外还有短效β一受体阻断药如艾司洛尔，可抑制对使用喉镜的反应。切忌使用氯胺酮，因为其拟交感效应可导致CPF和ICP增加。
097 术中可使用哪些静脉输液来减小ICP？
该领域尚存争议。总的来说，应避免低张的晶体液，因为可能增加脑水容量。另有证据表明，如果脑缺血发生于高糖状态，则神经系统的转归将更差。所以，也因避免含糖液，同时应用胰岛素治疗高血糖（血糖大于180mg／dL）。胶体是否优于等张晶体尚无定论。无糖等张晶体是神经外科手术的标准用液。对于出血较多的病例，专家们则认为胶体如Hetastarch或血浆更为合适，认为它们可在不增加脑含水量的前提下同时迅速补充血容量。不过如果Hetastarch用量大于1L后可能引起凝血酶原时间和部分凝血激酶时间延长。另外，还有人认为对于术中失血最佳的生理替代品是分离血制品，但由于存在感染的危险，所以只有严重的生理性贫血的患者才用此法。
098 异氟醚用于颅脑手术麻醉有哪些优缺点？
所有吸人麻醉药都因具有脑血管扩张作用而使颅内压增高。但异氟醚在增加脑血流、升高颅内压方面均比氟烷或安氟醚作用小。异氟醚用于颅脑手术的主要优点为：1.配合过度通气时不会增高颅内压。2.降低脑代谢率。3.在缺氧情况下对脑有保护作用。4.不改变心脏节律，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，因此不易诱发心律夫常。5.有降低血压作用，与吸入量相关，利于控制性降压。6.药物作用消除快，苏醒迅速，有利于术后对病情评估。异氟醚的不足为对颅内自身调节机制降低的病人（颅内肿瘤）术中虽然配合过度通气，但颅内压仍有可能升高，应予注意。总之，异氟醚是用于颅脑手术病人麻醉较为理想的吸人性麻醉药。
099 简述脑立体定位手术。其麻醉处理特点有哪些？
脑立体定位手术是通过立体定位仪把导针、电极精确地送至脑深部目标，再用化学、电生理或电刺激的方法探索目标结构的生理功能,或在局部范围造成毁损灶以治疗锥体外系疾病、癫痫、脑性瘫痪、脑深部肿瘤及金属异物取出等。麻醉处理的特点：1.尽量保持病人清醒合作，以便检验手术效果或并发症。2.如需全麻应选用速效药物，使意识消失快，恢复也要快.3.术中须作脑皮层电图或脑深部电图监测，便于麻醉管理和定向。作脑诱发电位活动监测，更能反映脑内结构的特征。4.此种病人经气脑造影和定向操作可引起迷走神经兴奋，而致恶心、呕吐、心动过缓，应注意维护呼吸循环功能稳定，防止意外发生。
100 简述开颅术麻醉期间的液体管理。
1.打开硬脑膜前或大脑暴露后，颅内容量增加可引起有害的颅内压升高或正常大脑膨出。所以，虽然为避免低血容量和低血压的副作用必须给予液体，但应避免突然给予液体。开颅术中所用液体的种类也是非常重要的。应选择等渗的静脉内补液。2.含葡萄糖的液体在体内是低渗的，易致血脑屏障受损部位的脑水肿。脑损伤后用葡萄糖作为复苏液体使结果更糟。3.在开颅术中使用盐水是最合适的。如果平衡盐溶液的渗透压接近或超过血清的渗透压，就可以使用。4.乳酸林格氏液在理论上稍有不足，因为乳酸代谢后液体变为低渗。5.在给予袋装红细胞之前，胶体液和3％的氯化钠用于急性容量替代方面是等同的。通常当不需要补充血液时，可用25％的白蛋白作为压力支持。6.在开颅术中通常不使用羟乙基淀粉溶液，因为考虑到它在体外可损害凝血。
101 对于脑肿瘤患者有什么特殊的麻醉问题？
大脑的恶性肿瘤引起的麻醉问题取决于其大小和部位。1.在所有的颅内肿瘤周围都存在有“半阴影区”，其邻近脑组织丧失了自体调节功能。所以，在诱导时，这些区域的局部血流可以增加。肿瘤切除后，半阴影区可对再灌注产生反应而肿胀；最终可致切除前或术后颅内压增高。2.幕下的后颅窝肿瘤可引起特殊的麻醉问题。通常肿瘤较小,但可环绕颅底复杂的血管通道、后部的神经传导和小脑的动脉。肿瘤可产生于围绕颅神经根的胶质细胞或侵犯颅神经根。脑干肿瘤的简单切除可在神经根回缩时引起心率、心律或血压紊乱。3.后颅窝手术入路需要特殊体位，因此需要小心注意气管内导管的位置，以避免进入支气管或脱出声门外。4.必须预先估计到静脉气栓。5.需要时监测听觉诱发电位、躯体感觉诱发电位或运动诱发电位。所有这些诱发电位均可被镇静药和吸入麻醉药所抑制。
102 小儿神经外科手术麻醉有何特点？
麻醉处理是小儿麻醉的原理和神经外科麻醉原理相组合的产物。新生儿常见的疾患是产伤,如室管膜下血管破裂引起的脑室内出血或凹陷性骨折,可伴有脑水肿的存在。婴幼儿的先天性畸形或外伤的后遗症,如脑积水可有颅内压升高的危险,而脑脊液分流后又有脑室缩小的危险性。脑膜膨出手术时出血多和修补后颅内压升高。脑膨出,脊髓脊膜突出使颅后窝的内容物嵌入枕骨大孔,可能伴有脑积水或脑脊膜积液,此类病人头部前屈时脑干受压,颅内压可能升高,术后呼吸抑制。颅缝早闭和颅面骨发育不全可伴有脑损害。血管畸形可能伴有充血性心力衰竭,术中失血多,可能造成低血压,硬膜下血肿。较大的儿童后颅窝肿瘤,可伴有颅内高压,脑干受压和营养不良。小儿麻醉由于静脉穿刺困难,可以先用肌肉注射和肠道注入硫喷妥钠,再建立静脉通道和吸入麻醉。一旦完成气管插管后,应警惕头部搬动后导管的落出或进入支气管内。
103 脑动脉瘤手术麻醉处理的目标?
麻醉处理的目标是预防动脉瘤的破裂、避免血管痉挛引起的脑缺血、减少拉钩缺血的倾向及必要时提供控制性降压。预防脑动脉瘤再破裂是应该维持或降低动脉瘤与颅内间隙之间的跨壁压力差。因此，在麻醉诱导期避免气管插管时血压骤然升高、咳嗽或者颅内压突然降低。因此，气管插管时麻醉应该有适当的深度。避免作过度通气、高渗剂的应用又快速取出脑脊液。有“症状”性血管痉挛时，过度通气是禁忌的、打开颅骨以后，则可以用高渗液使脑皱缩，以利病变部位的暴露和减轻拉钩引起的脑缺血。
104 控制性降压对脑动脉瘤手术有那些有利方面？
控制性降压是为了减少术中动脉瘤破裂的危险性及有利于手术的进行。手术期间瘤体破裂，则需闭塞大的脑血管以控制出血，死亡率超过60％。因此，控制性降压的好处超过了脑和其他器官系统遭受缺血的危害。若无原先存在的因素，脑对药物控制性低血压是最为敏感的器官。在正常人中，平均动脉压降至 6.67kPa仍是安全的。若有局部及全身性的输送氧至脑组织的阻碍因素，那么应该将控制性低血压的低值调控在自身调节可耐受的水平。有堵塞性脑血管疾病时，若血压为6.67kPa（50mmHg），局部脑组织可遭受脑缺血。慢性高血压患者的脑血管自身调节的低压阈值右移，也就是说血压降低的低限应该升高，调高的水平视个体情况而定，没有现成的数值可供参考。若无脑电图或脑血流监测的情况下，血压的降低最好不超过习惯的水平以下6.67kPa。
105 简述神经放射学麻醉应注意的问题。
放射学检查和介入治疗近年来取得很大进展，新的技术不断应用。对于不合作的病人往往需要麻醉处理。由于工作环境、病人病情和检查治疗等方面有一定特殊性，因此，麻醉处理也面临新的挑战，应引起足够的重视。1.熟悉工作环境 麻醉医师去手术室外施行麻醉必须熟悉工作环境、设备的特殊要求和诊疗细节等，与有关科室搞好协调工作。2.准备麻醉设备 原则上麻醉设备应与手术室相同，起码有标准监测设备、急救复苏设备和各种急救药品、器材。3.选择合适的麻醉方法 基本原则是能够保持病人安静、无痛、清醒快，可选用神经安定镇痛术或全身麻醉。4．处理意外情况 如大出血、血栓栓子脱落、高血压、心律失常等。5.注意自身防护，既要做到对病人的良好监护、麻醉处理，又要尽量避免或减少放射线接触。
106 眼科手术的麻醉有哪些特点和要求?
眼眶区血管神经分布丰富，眼球感觉灵敏，结构复杂，眼科手术精细。近几年眼科手术已有较大进步，新技术应用如眼内玻璃体手术、复杂性视网膜手术、眼内晶体植入、玻璃体内注气等，都对麻醉提出一些特殊要求。眼科手术可选用局麻或全麻。局麻时要求病员能充分安静合作、镇痛完全；全麻时要求眼肌松弛、眼球固定不动、适当控制眼内压、减轻或消除眼心反射和手术后麻醉恢复平顺。此外，选择麻醉还应考虑到病人全身情况，如老年病员常合并心血管和肺部疾患；婴幼儿常有先大性和代谢障碍性疾病；眼科局部用药可引起全身作用，要充分掌握这些药的药理作用和可能与麻醉药之间的相互作用。
107 房水和眼内压的生理意义是什么？眼内压升高或降低有什么临床意义?
房水是保持眼内压和运送氧、葡萄糖和蛋白质以营养晶体的主要系统。保持眼内压接近正常水平可维持适当的眼屈光。眼内压慢性升高，干扰眼内血供和角膜代谢，可引起角膜混浊和视网膜血流减少。慢性眼内压降低将增高视网膜脱离和玻璃体出血的发生率。手术中眼内压急剧升高将进一步减少眼内血供。如果眼球外伤穿孔或眼内手术时，眼内压升高有可能发生眼内容物脱出，甚至可因此而失明。手术后眼内压持续升高将延迟眼球创口愈合；眼内压降低则影响眼内手术如视网膜脱离修复等的手术疗效，甚至导致手术失败。
108 麻醉中哪些因素影响眼内压，并如何预防?
1.气管插管:可使眼内压升高。气管插管前咽喉部用局麻药喷雾或静注芬太尼 或利多卡因可降低插管刺激所引起的眼内压升高。2.静注琥铂胆碱:可引起一过性眼内压升高。预先静注碳酸酐酶抑制药乙酰挫胺、B受体阻滞药普萘洛尔，能降低琥铂胆碱引起的眼内压升高。非去极化肌松药对眼内压影响甚小。3.吸入全麻药均有降低眼内压作。4.除氯胺酮外，静脉麻醉药、镇静药、麻醉性镇痛药、神经安定药等均有不同程度的降低眼内压作用。使用氯胺酮前先静注安定和哌替啶，可减少其升高眼内压作用。5.正常人肌注阿托品0．6mg致平滑肌松弛而轻度降低眼内压，胃长宁也有相似作用，但对闭角型青光眼病人，阿托品可能升高限内压。6.高渗性利尿药如甘露醇可用于围术期降低眼内压。7.对玻璃体内注气病人，麻醉时用氧化亚氮可增高眼内压。
109 哪些因素易发生或加重眼心反射，在麻醉中如何处理眼心反射?
眼心反射在小儿作斜视手术时最易发生。在视网膜手术、眼球摘除术以及作球后神经阻滞时也有发生。非眼科手术如压迫眼球，同样可发生眼心反射。即使眼球已摘除，在眼眶内手术也偶可发生眼心反射，刺激愈强，愈易发生眼心反射。病人焦虑不安、麻醉过浅、缺氧、高碳酸血症以及应用拟胆碱药增加迷走神经紧张性，则容易持续发生或反复出现眼心反射。术前肌往阿托品、手术操作轻柔地牵拉眼外肌和注意适当通气，避免缺氧和高碳酸血症可降低眼心反射的发生率和其严重性。 眼科手术期间应监测心电图，一旦出现心律失常，应立即停止手术刺激，适当加深麻醉，保证足够通气，即可终止眼心反射。如果严重心动过缓仍持续存在，则应静注阿托品0.007mg／kg。眼心反射持续不消失时，应作眼外肌浸润局麻。
110 眼科手术麻醉有何特殊要求?
眼科手术多为老年人或小儿，虽然手术范围局限，但属精细操作，要求病人术中安静不动，因此麻醉镇痛必须完善，尽量使眼肌松弛，眼球固定，以利手术操作。术中应维持眼压平稳，防止眼心反射，避免出现心动过缓；防止眼胃反射，避免发生恶心、呕吐。球内手术需防止眼压升高，使眼内容物脱出，导致手术失败，甚至造成失明。另外术后眼压升高也影响创口愈合。术中应避免咳嗽、屏气、恶心、呕吐、呼吸道阻塞、缺氧或二氧化碳蓄积及膀胱内压过高。外力压迫眼球、眶内占位病变、眼外肌收缩、应用去极化肌松药等因素均可引起眼压升高，应注意避免。麻醉方法多选用局部麻醉、球后神经阻滞。对不能配合手术者一般给予基础麻醉。要采用全麻，应保证诱导、维持平稳，防止呛咳、燥动等，以免眼压升高。
111 简述耳鼻喉科手术的特点及麻醉要求。
耳鼻喉科疾病病变局限于头颈部，病人一般全身状况较佳，对耐受麻醉和手术有利，大多数手术可在表面麻醉或局部、神经阻滞麻醉下完成。耳鼻喉科手术在头颈部操作对病人精神刺激较大。呼吸道手术易引起误吸、呼吸道阻塞。此类手术对肌肉松弛程度要求不高，所以麻醉不必太深。有些手术术野小，暴露困难，止血不便，而面颈部血液循环丰富，仍可能出血较多，应注意及时补充。耳鼻喉科手术均在头颈部施行，给麻醉操作管理带来诸多不便。因此对麻醉的基本要求为：1.镇静镇痛效果好，减轻病人焦虑、恐惧。2.严密观察，防止呼吸道阻塞、缺氧、误吸。3.注意补充血容量，维持循环功能稳定。4.应用氟烷麻醉时禁用肾上腺素。5.防止局部麻药物中毒。
112 耳、鼻、喉科手术中哪些回素易引起心律失常?
1.耳鼻喉科手术中为减少手术野出血，常于局部使用肾上腺素,但氟烷全麻增高心肌应激性，肾上腺素可诱发心律失常。2.可卡因有良好的缩血管作用，用于鼻内粘膜表面麻醉，但可卡因有拟交感作用，增加器官对肾上腺素的敏感性，并阻断神经末梢释放的肾上腺素回吸收，所以不适用于高血压和应用单胺氧化酶抑制药的病员。此外，可卡因吸收入血，可使心率增快、血压升高，较大剂量可卡因（2mg／kg）可兴奋心肌，引起心律失常；部分病员对可卡因有个体差异反应，用量仅0．4mg／kg。就可引起严重心血管反应，甚至心室纤维颤动和心脏停搏。3.颈动脉窦由舌咽神经分支支配，在喉手术或颈淋巴结根治手术时，如果压迫颈动脉窦或结扎颈外动脉，都可能引起颈动脉窦反射而出现血压下降和心动过缓，这尤多见于老年人和动脉硬化病人。
113 内窥镜检查麻醉的特点和要求是什么?
直接喉镜检查和支气管镜检查用于诊断如声嘶、喘鸣、咯血和多痰等的病因，也用于如声带息肉摘除、气管异物取出和乳头状瘤电灼等治疗。其麻醉的主要困难在于麻醉与手术共用同一气道，有相互干扰问题，要求维持足够的肺泡气体交换和检查后迅速恢复气道保护性反射，这对预期有气道出血者尤为重要。此外，要注意保护牙齿，消除张口反射、咳嗽、喉痉挛和心律失常，术中要求咬肌和咽喉肌群有一定的松弛，防止病人突然活动。喉显微外科手术时要求声带完全静息。内窥镜检查的操作时间长短不一，麻醉应做到既满足手术要求，又要求病人在术毕尽早苏醒．
114 全喉截除术麻醉应注意什么事项?
全喉截除术的特点在于：手术范围广，部位深，可能并存气道部分阻塞，术前已施行放射治疗者气道阻塞可加重，以及存在喉水肿、牙关紧闭，组织纤维化、喉及会厌固定等，这些情况可能引起气管插管困难。术前应充分估计病变位置、范围和程度，然后再决定麻醉方式。有些病人可能需先作气管造口插管，然后再吸入全麻药。中度气道狭窄病人于全麻诱导后，可能阻塞加重。手术操作如压迫颈动脉窦可能引起反射性心动过缓和低血压，严重时可致心搏骤停，应注意监测；一旦发生反射，应立即暂停手术，作颈动脉窦周围封闭，静脉注射阿托品。要警惕颈部大静脉破裂时可能发生气栓。一旦发生气栓，应立即停用氧化亚氮，用纯氧作正压呼吸；同时在局部用湿纱布加压，以防止空气继续进入并止血；改头低左侧卧位。
115 在气道激光手术中应注意什么事项?
激光束的反射或散射可引起即发或延迟的正常组织损伤，发生穿孔、出血和产生气胸，要注意防护。二氧化碳激光可引起角膜损伤，要注意保护。激光的最大危险是着火。激光使导管烧焦熔化乃至燃烧，并产生二氧化碳有毒气体，吸人燃烧时的烟雾可引起气管化学性灼伤，支气管痉挛、水肿和呼吸衰竭。为防止和减少激光手术时的燃烧，吸入氧浓度应控制不超过30％，吸入氧和氮或氦混合气激光手术中一旦发生气管导管着火时，应立即停止供氧和通气，拔出气管导管，用预先准备好的冷生理盐水冲洗咽部，然后再小心插入较细的气管导管以维持通气；事后要用硬质气管镜检查气道有无导管残片等异物，并检查气道受伤情况，根据损伤程度决定是否作气管造口术；吸入气体要湿化，并应用激素和抗生素，加强监护。
116 口腔颔面部手术麻醉应注意哪些问题？
1.口腔、颌面部手术邻近呼吸道，受病变影响，可能造成气管插管困难，易发生呼吸道阻塞，注意维持气道通畅。2.手术部位血运丰富，出血或渗血较多、止血困难，应及时补充血容量维持循环功能稳定。3.手术操作多半精细，时间长，麻醉药用量大，麻醉应平稳，防止呼吸循环功能抑制。4.经鼻腔插管难度较大，要求操作轻柔、准确，防止导管扭曲、脱出。5.因麻醉者远离病人头部，麻醉操作管理不便，更应加强观察监测，防止呼吸、循环意外发生。6.麻醉维持力争平稳，苏醒快。7.拔管前应备好人工呼吸设备、气管切开包等急救用具。8.术后包扎、固定头颈部应注意避免影响呼吸，防止窒息。
117 如何选择胸壁肿瘤手术的麻醉？
胸壁肿瘤来源于肌肉、脂肪、神经、血管、淋巴等软组织和肋骨、助软骨和胸骨。表浅小的良性胸壁肿瘤如脂肪瘤等，可以在局麻下切除。纤维瘤或纤维肉瘤往往肿瘤组织离体表深浅不一，手术范围较大，神经纤维瘤、神经纤维肉瘤等；常来自肋间神经或其他胸壁神经，可单发或多发，且沿神经走行方向分布，为防止复发常需作彻底切除，可选用助间神经阻滞或硬膜外阻滞。恶性肿瘤需作根治性手术，除涉及胸壁、肋骨、肋间组织及胸膜外，还需进入胸腔切除大面积的胸壁骨架组织和软组织，并需行胸廓重建手术,因此应按照胸内手术麻醉准备和处理。
118 试述胸部损伤、胸壁结核手术的麻醉处理?
严重的胸部损伤，需立即急救，给病人吸氧、静脉输液、注射升压药等，同时了解病人有无开放性气胸，可在局麻下行胸腔闭式引流；如有呼吸道梗阻，在作胸腔穿刺时即进行气管内插管，吸除呼吸道内血液和分泌物，连接麻醉机或呼吸器给氧辅助呼吸。如有心脏、气管、肺损伤，应立即送手术室行紧急手术和麻醉。对病变范围较大、组织破坏较广泛的胸壁结核，手术一般仅涉及皮肤、皮下组织、肌肉、淋巴结、肋骨、肋软骨、胸骨等，根据病灶范围大小可选用局麻、硬膜外阻滞或全身麻醉。胸壁结核病变有可能与胸膜腔或肺相通，因此麻醉前或麻醉过程中应作好开胸手术麻醉的准备。此外对于炎症感染形成慢性脓胸施行胸膜内胸廓改形术时，可采用硬膜外阻滞或气管内插管全身麻醉。
119 简述开胸后呼吸的病理生理改变及管理?
呼吸病理生理改变：1.开胸侧肺萎陷 一侧胸腔剖开后大气即进入胸腔，该侧胸腔负压消失，肺失去维持膨张的能力而萎陷，使肺通气减少50％左右，同时肺血管阻力增加。2.纵隔移位及摆动 正常情况下两侧胸腔内压力相等。而当一侧开胸后胸腔负压消失而成为正压，但健侧胸腔仍为负压。因此纵隔向健侧偏移，称为纵隔移位。两侧胸腔的压差可使纵隔随呼吸运动而来回摆动，影响腔静脉回流及通气。3.反常呼吸及摆动气 呼吸时有部分气体在两侧肺内来回流动，影响气体交换。呼吸管理要点是维持呼吸道通畅，防止肺内容物向对侧肺扩散；保证充足的通气量，行控制呼吸；保持PaO2和PaCO2在正常生理范围，防止缺02和CO2蓄积。
120 简述开胸后循环功能的改变及管理。
开胸后循环功能受到一定影响，主要表现为：1.静脉回心血量减少，心输出量降低。开胸后负压消失，使静脉回流量减少。出现纵隔摆动或移位时均可减少回心血量和心输出量，引起血压降低。对心脏或大血管的牵拉或压迫也可导致回心血量和心输出量减少。2.心律失常，心输出量减少、呼吸紊乱引起的缺02和CO2蓄积，手术操作对心脏、大血管的直接刺激等均可使心肌应激性增高，而易诱发心律失常，严重时甚至可发生心跳骤停。麻醉手术过程中对循环管理的要点是适当输液输血扩充血容量；防止缺02、高碳酸血症或低碳酸血症以及对心脏、大血管的强烈牵拉、压迫或刺激。如发现循环功能有较大改变时，应及时查明原因，采取相应措施积极处理。
121 简述简易的心肺功能试验方法。
简易的心肺功能测试方法对了解病人的心肺功能有很大参考价值。1.踏板运动: 如在转速为3MPH、倾斜100的条件下不能坚持踏完2min的病人，心肺功能较差，行全肺切除危险性大。2.哈火柴试验:病人张口哈气（不噘嘴）能哈灭唇前5cm～7cm的火焰，说明时间肺活量大致正常，否则可能存有阻塞性肺疾病。3.屏气试验:在平静呼吸后屏气时间如不能达到15sec～20sec，或深呼吸数分钟，再深吸气后屏气时间如达不到30sec，表明心肺储备功能降低，对胸腔及心血管大手术有一定危险。4.登楼试验>病人缓步上四楼，如心率及呼吸能在10min内恢复至登楼前水平，且无心律失常，提示有较好地耐受胸部手术的能力。
122 简述单侧肺通气对呼吸的影响及管理要点。
单侧肺通气对呼吸的影响主要为：1.对PaO2的影响 单肺通气时较两肺通气减少22％，血氧饱和度减少1.2％～3.6％，其对呼吸生理影响最大的是导致低氧血症。原因为非通气侧肺PaO2降低：单肺通气时另侧肺通气缺如或减少，而肺血流未相应改变，致通气／血灌比值<0．8，肺泡和动脉血氧分压差也增加。另外通气部分的V／Q值亦发生异常。2.对PaCO2的影响 单肺通气时可导致CO2蓄积，其浓度可达4．8％～6％。但如能保持中等过度通气，即可使PaO2保持正常。呼吸管理要点为：尽量缩短单肺通气时间，单侧通气超过1h时应行双肺通气5min；潮气量应保持在8ml～12ml?kg一1适当增加通气频率；吸纯氧,加强PaO2、PaCO2及循环功能监测。如发生低氧血症，应及时行双肺通气，必要时用上肺持续气道正压和下肺呼气末正压通气，提高PaO2。
123 单肺通气期处理缺氧的步骤。
改为单肺通气时，PaO2常明显减小。第一步是检查FiO2以保证其达0.8～1.0。第二步检查潮气量（理想值为10mg/kg）。纤维支气管镜用于确保双腔管或支气管阻塞器位置正常。调节呼吸频率保持PaCO2为40mmHg。下一步是对非依赖肺给予5cmH2O的持续正压（CPAP）。CPAP使非依赖肺一些有灌注的肺泡得到氧供。再下一步是给依赖肺5cmH2O的呼气末正压（PEEP））,使很易发生肺不张的依赖肺的容量增大。然而，PEEP有一副作用，它通过增加依赖肺的血管阻力引起过多的血流入非依赖肺而增加分流。因此，CPAP将用于非依赖肺；而PEEP采用小量增加的方式给予。如果缺氧仍存在，CPAP和PEEP将分别在非依赖肺和依赖肺慢慢增加。如果严重缺氧持续存在，手术医生可结扎或是钳夹供给非依赖肺的肺动脉（肺切除者）。消除由此引起的分流，最终转为双肺通气。
124 简述胸腔手术麻醉应注意的问题。
1.加强呼吸管理 减轻或避免纵隔摆动及反常呼吸、纠正静脉血掺杂、保持呼吸道通畅、防止感染向健侧扩散、单侧通气和双肺通气的合理应用及防止术中电凝引起的呼吸道燃爆等。2．维持循环功能 由于开胸手术体液蒸发丧失和术中失血较多，应注意及时补足，维持循环功能稳定。3．注意侧卧位对呼吸及气管导管（扭曲、脱出、过深）的影响。4．避免对皮肤、臂丛神经的压伤、烧伤。5．注意开胸和侧卧位对循环功能的影响，避免过重地压迫、牵拉心脏、大血管。6．胸腔内存在气胸、肺囊肿或肺大泡时应禁止或慎用氧化亚氮。7．关胸后应建立正常的胸腔内负压。
125 何谓湿肺？简述湿肺病人手术麻醉处理的注意事项。
湿肺：是临床上对合并有大量分泌物或脓痰的肺疾病的统称，常见的有肺脓肿、支气管扩张、肺结核、大咯血以及脓胸伴有支气管胸膜瘘。对此类病人的麻醉处理应注意：1．术前控制痰量 经抗炎治疗后每日痰量超过100ml者，术前数天应作体位排痰，减少痰量。大咯血病人宜行排痰处理。2．麻醉诱导应快速、平顺 多采用静脉麻醉加肌松药快速诱导，注意加压呼吸用力不宜过大，以胸廓略见起伏为度。插管后酌情行顺位排痰。3．应用支气管插管 为防止患侧肺脏痰液流向健侧肺引起感染及气道阻塞，以采用支气管内插管为宜。4．加强术中管理,维持麻醉平稳 应用对呼吸道刺激小的吸入麻醉或静脉复合麻醉。及时吸痰，保持呼吸道通充分供氧，避免缺氧和二氧化碳蓄积.
126 胸科手术开胸后对循环系统的影响是什么?
1、静脉回心血量减少：开胸侧负压变为正压，负压增加回心血量的作用减少 。若出现纵膈摆动或移位，可使腔静脉入口处扭曲，使回心血量减少，心排血量减低，血压下降随之发生。加上胸腔手术操作或压迫心脏，影响回心血量与心排血量，低血压更易出现。2、心功能与心率失常：因心排血量减少，血压下降影响心肌供血，呼吸紊乱或低氧和二氧化碳蓄积，手术的操作刺激、压迫、牵拉等因素都可导致心功能影响及心率失常。室上性心动过速甚为常见，严重者可有室性心率失常，甚至心跳骤停。
127 简述胸科手术全麻后，体位对呼吸的影响机理。
胸腔内手术病人多位于侧卧位，腹内脏器将膈肌推向胸内，使之上升约四厘米，肺功能余气量减少约0.8升。全身麻醉使侧卧位病人肺功能余气量进一步减少0.4升，但两侧肺的通气量不变。全麻后侧卧位时，由于神经肌肉松弛药的应用，胸肌麻痹，控制呼吸，上侧肺通气理论上比下侧肺好，而肺血流减少，形成通气好，血流不足；下侧肺，因体位及纵膈下移及重量的压迫及腹内压的增加肺的功能余气量进一步减少 ，通气亦减少，而血流在下侧肺较多 ，形成通气不足，血流过多，然而胸腔手术，上侧开胸与大气相通为正压，手术操作，压迫等常使上侧肺膨胀不全，通气不足 。因此呼吸功能主要依赖于下侧肺及恰当的通气方法，才能免除低氧与二氧化碳积蓄。
128 开胸后呼吸生理改变有哪些？
1．开胸侧肺萎陷： 因为开胸侧大气进入，使原来处于负压的胸腔为正压，肺泡萎陷，肺泡通气面积锐减(甚至减少50％左右)，同时肺循环阻力增加。如无气管内插管及人工呼吸(IPPV)可发生呼吸困难，低氧血症，必将影响循环功能。2．纵隔移位及摆动： 正常状态，胸腔内压两例相等，纵隔处于中间位置。当一侧开胸后为正压，另一例(健侧)胸腔仍为负压，故出现反常呼吸及纵隔摆动。3．肺泡通气与血流(V／Q)比率异常： 开胸侧肺泡萎陷，容量减少，形成肺泡通气不足，而肺血流因麻醉状态下低氧性肺血管(HPV)收缩。4．反常呼吸与摆动气： 开胸引起纵隔摆动，亦产生肺内气流的摆动。当吸气时，健例肺负压增加，导致开胸侧的部分气体进入健侧肺内，而呼气期，健侧肺内压增加超过开胸侧，部分肺气流进入开胸侧肺内，这些气流来回于两、例肺之间，称为摆动气。制减弱或受抑制而未能相应地减少。结果通气少血流多，通气／血流比率小于O．84使静脉血掺杂增多。
129 简述先天性心脏病手术麻醉处理的要求。
1．做好术前准备 术前对病人病史、体征、各种辅助检查详细查询，正确评估病情及麻醉、手术的危险性。2．合理应用术前药物 使病人保持安静、合作、不抑制呼吸和循环，常用药为阿托品0．02mg.kg-1，或东莨菪碱0．01 mg.kg-1、吗啡0．2 mg.kg-1。3．麻醉诱导平顺 原则上尽量减少对病人生理机能的不利影响①静脉麻醉：可选用硫喷妥钠、氯胺酮、芬太尼、安定、咪唑安定等，注意注药速度对循环功能的影响；②吸入麻醉：可选择安氟醚、异氟醚、七氟醚等，合理调节吸人浓度和速度；③氯胺酮：肌注3mg～5 mg.kg-1，多用于不合作病人。4．麻醉维持平稳 麻醉维持方法可酌情选择。芬太尼对循环功能抑制轻，血流动力学稳定，但术后呼吸被抑制时间延长，需机械通气支持。
130 简述法乐氏四联症根治术麻醉的要求。
1.维持心率、心肌收缩力和前负荷稳定，支持心输出量。2.防止肺血管／体血管阻力比值（PVR／SVR）升高或降低（正常为1：10），否则增加右向左分流，紫绀加重。3.避免抑制心肌收缩力。4.维持良好通气功能，降低PVR，控制或提高SVR，对流出道重度狭窄者尤为重要。5.积极治疗低氧血症。吸入100％氧，用普萘洛尔或艾司洛尔可解除漏斗部痉孪:用苯福林提高SVR，降低右向左分流等。鉴于以上要求，诱导和维持可选用吸入麻醉药，使PVR、SVR降低；氯胺酮对血压影响小或略升高。芬太尼对循环抑制轻，但可使PVR升高。术毕需机械通气支持呼吸以降低PVR，静滴多巴酚丁胺或多巴胺支持右心室工作且不增加PVR.
131 简述心脏手术中的心肌保护措施。
1.体外转流进行全身降温。2.钳闭主动脉在升主动脉根部灌注0℃～4℃的心肌保护液（心脏冷停跳液）3.心脏表面加用冰生理盐水、冰屑和小冰袋作局部降温。4．控制室温等。对于1岁以下婴儿(＜10kg)或特殊心脏畸形矫治术，可采用深低温合并心跳停止法（DHCA），优点为手术野无血，有利心内操作，减少非冠状血流，以加强心肌保护。转流时间尽量缩短，以减少血液破坏。在转流中加入酚妥拉明0．5mg.kg-1扩张血管，促进降温速度。另外还可在体表、头部放置冰袋均有助于降温。深低温时循环中断、一切用药应在循环停止前给予。心内操作结束后，转流恢复前再插入动静脉管，并彻底排除心腔内、大血管及各导管内残留空气。上述措施均有利于心肌保护。
132 简述心肺转流期间的麻醉处理。
转流期间当钳闭主动脉后，左心室射血停止，机械通气应即中断，通过麻醉机继续供氧，维持通气压10~15mmHg。转流开始后注意观察头面部肤色和中心静脉压，有助于发现动脉管供血和腔静脉管引流情况。通过中心静脉压,平均动脉压，尿量，体温下降速度，pH和混合静脉血氧饱和度等监测，可及时发现灌注是否良好。在转达流期间需维持一定的麻醉深度，保持病人安静，无自主呼吸。通常在转流前或转流中加镇静药（安定，咪唑安定，芬太尼等）和肌松药（维库溴铵，阿曲可林等）。在转流过程中可酌情使用血管扩张药，利尿药，正性肌力药等。转流停止后继续进行机械通气，吸入高浓度氧，并密切注意病人的各项监测指标，及时调整到最佳状态。
133 CBP过程中循环波动的原因？
1.平均动脉压低的原因：(1).心脏停止排血功能，转变为体外循环；发生血流动力学改变;(2).无搏动灌注排出的血液为平流，血压偏低；(3).预充液进入体内稀释血液，使血液粘稠度下降，当红细胞比积（HCT）降至20%时，可使血压下降40%；(4).体内儿茶酚胺减少;(5).体温下降，中枢抑制，血管扩张；存在未闭动脉导管或较多侧支循环分流；(7).体内血容量不足；灌流量不足。2.平均动脉压偏高的原因：(1).麻醉过浅，致应激反应强烈；(2).动脉血二氧化碳分压过高；(3).体内儿茶酚胺分泌增加；(4).肾素-血管紧张素系统被激活；(5).灌流量过多；.低温引起周围血管收缩；(7).非搏动性血流使部分微循环关闭。
134 述心脏手术麻醉中神经并发症的预防。
减少或避免心脏手术麻醉的神经系统并发症，关键是做好各个环节的预防工作。1.尽量缩短体外循环（CPB）时间:CPB时间过长是并发症发生的主要原因，因此应尽量缩短。2.使用膜式氧合器和管道滤网减少栓子形成。3.麻醉药选择及麻醉处理得当选用对脑血流，脑代谢影响小的麻醉药，术中配合适当过度通气，使麻醉平稳。4.控制血糖:使用降糖药，尽量使血糖果接近正常水平。5.低温:可降低代谢和脑氧耗及调节缺诱因损伤后反应。6.中度血液稀释（Hct30~35%）:对保护脑功能有重要作用。7.控制血压:血压过高过低对脑功能都有不良影响，MAP保持在60~90mmHg较为合适。8.应用α稳态法处理血气分析:此法更接近生理,而pH稳态法可致高碳酸血症.
135 简述冠状动脉搭桥术和麻醉处理。
对此类病人麻醉处理的基本原则是麻醉平稳,避免增加心肌耗氧,防止心动过速,防止平均动脉压/心率比值<1.0,围术期发现心肌缺血应及时治疗。具体方法有:1.术前详细询查病情及各种检测结果,正确评价。2.术前晚给予安定等,术前1.5小时肌注吗啡0.1mg/kg-1,东莨菪碱0.005mp.kg-1,继续服用降压药控制血压。3.麻醉诱导前予以吸氧，连接监测设备和动静脉插管。4.诱导可选用安定，咪唑安定，硫喷妥钠，芬太尼，琥珀胆碱，潘库溴铵，维库溴铵，阿曲可林等，注意注药速度及用量。5.可选用静脉复合或静吸复合维持麻醉 ，如安定，咪唑安定，γ-羟基丁酸钠,芬太尼,安氟醚 ,异氟醚及肌松药。注意酌情用药,维持麻醉平稳,避免血液动力学发生较大改变,防止心肌缺血。
136 导致冠状动脉搭桥围术期心肌缺血的原因有哪些?
1．转流前:麻醉或手术刺激,如气管插管,切皮,劈胸骨均可引起心率增快,血压升高或降低而诱发心肌缺血。浅麻醉或交感神经兴奋可导致冠状动脉栓塞等均可引起心肌缺血。2.转流中:如因麻醉,手术致心动过速,血栓,气栓,冠状动脉痉挛,心脏突然扩张及心肌保护不利等因素均可导致心肌缺血。3.转流后:因血管吻合不佳,手术操作和麻醉不当及静滴儿茶酚胺类药或内源性儿茶酚胺增加,血管栓塞 (血栓,气栓)等均可诱发心肌缺血。应指出,围术期心肌缺血半数以上与血流动力学改变有关。
137 冠状动脉搭桥术病人围术期心肌缺血的治疗措施有哪些?
1.充分供氧。2.维持血流动力学稳定:调整麻醉浓度，应用血管活性药物,β受体阻滞药,房室起搏器(转流后),正性肌力药等。3.纠正手术并发症:手术操作引起心肌缺血可见于转流后,乳内动脉移植术时,避免过度通气。4.积极治疗冠状动脉痉挛: 舌下含化硝苯吡啶或经冠状动脉内注射硝酸甘油。5.特殊药物治疗:硝酸甘油,β受体阻滞药,钙离子通阻滞药等酌情应用。6.机械装置: ①主动脉内气囊反搏术:增加冠状动脉灌注压,降低后负荷。用于冠心病伴心绞痛,心功能不全者;②左,右心室辅助泵装置:适用于心肌收缩无力所致的重度心肌缺血或心力衰竭,但其疗效尚待研究。
138 影响心肌氧供和氧耗的因素有哪些?
1．影响心肌氧供因素：(1)动脉血氧含量 取决于血红蛋白,血氧饱和度和氧分压。此外也受pH,体温及2.3DPG的影响。(2)冠状动脉血流 冠状血流与其灌注压呈正比,而与其阻力呈反比。为维持良好的冠状动脉灌注压,应保持舒张压正常或较高水平,降低左室舒张压末期压,减慢心率。2．影响心肌耗氧的因素：(1)心率 心率增快使耗氧量增加。(2)心肌收缩性 心脏收缩时耗氧增加。(3)室壁应激性 与心腔内压(后负荷),心腔大小(前负荷)的积呈正比,而与室壁厚度呈反比。因此,室壁应激性增加将增加心肌的氧耗。对心脏病人的麻醉处理应尽可能地提高和保证心肌供氧,同时降低耗氧,避免不利因素的影响。
139 简述体外循环后可出现的并发症。
1.灌注后综合症：一般在术后几小时内出现,表现为高热,低阻力性低血压,高心输出量,少尿,组织间隙水肿等,原因可能为血管内皮损伤使毛细血管渗出增加所致。2.成年人呼吸窘迫综合征(ARDS)：表现为呼吸困难,支气管痉挛,肺顺应性降低等。原因可能为肺毛细血管内膜和肺泡上皮细胞损伤。3.脑损伤：可能性是由血栓,气栓所致,表现为抽搐,偏瘫,昏迷,精神症状等。4.低排综合征：由于长期循环不足引起多器官功能衰竭。表现为低血压,外周血管收缩,代谢性酸中毒,少尿,呼吸衰竭等。5.其他：如肾功能衰竭,出血,电解质紊乱等均与长时间性CPB的有关。
140 什么麻醉药能有效的降低肺动脉压？
异氟醚作为维持麻醉的一部分，可降低肺动压及PVR并增加心输出量。机制可能是直接扩张肺血管平滑肌。所有吸入麻醉药中，异氟醚是最有效的血管平滑肌扩张剂。没有文献报道全麻中的其他药物对肺动脉高压有益。肌松剂没有肺血管扩张作用，阿片类药物没有直接的血管扩张作用，但可以减弱有害的疼痛刺激产生的血管收缩反应。研究显示，在所有药物中，应用笑气应最小心，如存在明显的右室功能不良应最好禁用。对有心内分流的儿童，氯胺酮可增加左向右分流，因为它使体循环阻力的增加远远大于肺循环。
141 简述抑肽酶的药理作用及在术中的应用价值.
抑肽酶(aprotinin)是一种抗纤溶药物,系从牛胰腺中提取的一种能抑制胰蛋白酶,糜蛋白酶及纤维蛋白溶酶和纤维蛋白酶原的激活因子,从而可用于防治纤维蛋白溶解所引起的急性出血,包括外科术后出血。大剂量应用可以保护体外循环过程中的血小板功能。有人报道,大剂量抑肽酶用于心内直视手术病人,其失血量从对照组1500ml降至280ml,可在预充液中加入抑肽酶 280mg,劈开胸骨前给予280mg，此后,70mg.h-1静脉滴注。其确切剂量和给予时间虽有争议,但部分剂量必须于体外循环开始前给予为大家公认。抑肽酶可增强激活全血凝固时间(ATC),因此在体外循环开始前ACT应>700S,以代替ACT>400S的通常标准。
142 简述危重病人手术的麻醉选择。
对某些重危病人实行急症手术是挽救生命的重要手段之一，但麻醉和手术本身也会给病人带来危害。因此麻醉的选择应根据病情、手术方式以及技术水平、设备条件等综合考虑。基本原则应该是安全、简便、快速、有效，防止麻醉选择或处理不当导致病情加重，避免单纯追求满足手术需要而忽视病人承受能力的麻醉方法。对垂危病人手术也应尽可能简单，先以救命为主，必要时可行分期手术。不同的手术对镇痛、肌松和内脏牵拉反应抑制的要求也不一佯，可根据实际情况选择麻醉方法和调节麻醉深度，尽量维持病人的呼吸循环功能。如果简单的府醉方法术中不能适应手术要求时，应采用小量多种药物行复合麻醉，以便相互取长补短，方可达到预期效果。
143 简述休克病人的手术麻醉处理原则。
1.尽量做好术前准备;失血性休克在麻醉前尽可能补足血容量，改善微循环，争取尽早手术。如有大量内出血，则手术已成为抗休克的根本措施，应在抗休克的同时立即进行手术。对感染性休克应尽快地处理感染病灶，抗感染、抗休克及手术同时进行，争取时机。对心源性休克应尽快采取有效措施改善心功能等，积极为手术创造有利条件。2．麻醉选择:原则上应选用对呼吸循环影响最轻的麻醉药物和方法，应用最小有效剂量，最低有效浓度，合理控制麻醉深度，加强术中监测，充分供氧，防止病情恶化。具体麻醉方法应根据病情、术式、技术设备条件灵活选择，但时刻都应把安全放在第一位。
144 挤压综合征病人的麻醉应注意哪些问题。
挤压综合征病人常并存肾功能不全，麻醉处理须极慎重，麻醉选择及术中处理均应以不影响肾功能为前提。如果不存在休克，下肢截肢可选用硬膜外阻滞；如为多发损伤或伴有低血容量休克，须采用气管内全麻，可用静脉硫喷妥钠诱导，氯胺酮复合神经安定镇痛合剂、辅吸安氟醚或异氟醚维持。伴高血钾者避用琥珀胆碱。不宜用加拉碘铵、氨酰胆碱、乙醚和甲氧氟烷。合理掌握输液量，维持出入量相等，避免大量输液；尽量不予输血，必要时应输新鲜血。有高血钾者，可输高张葡萄糖液加胰岛素（按3~4g加1u计算）；10%葡萄糖酸钙40~80ml静脉滴注；应用降血钾药如苯丙酸诺龙等。有酸中毒者，用5%碳酸氢钠纠正，同时可碱化尿液，防止肌红蛋白堵塞肾小管。维持一定的尿量，必要时用利尿药以保护肾功能。
145 简述血液病病人手术的麻醉特点。
1.对麻醉手术耐受性差:由于贫血、感染等常继发心、脑、肾等重要器官病变，慢性消耗严重，2.缺氧表现不明显:尤其是当还原血红蛋白低于5g.dl－1时，即便缺氧存在临床上也无紫绀表现。3.易感染:病人因长期卧床、应用激素、化疗、放疗，体质虚弱，营养不良，抵抗力下降，易致感染。4.心功能不足:慢性贫血可使心脏代偿性扩大易出现心力衰竭，应注意输液输血速度。5.大出血:由于凝血功能障碍，术中易发生大量渗血、出血不止致循环功能难以维持。凝血功能障碍者禁用硬膜外麻醉，以免因硬膜外出血引起截瘫。6.术中输血:应输新鲜全血或成分输血，以维持凝血功能。
146 简述病人自控性镇痛洁的特点及实施方法。
病人自控性镇痛法（PCA）是近年来发展起来的一种新型止痛技术，其特点是在医师按排和指导下，病人自己按需调控静脉注射止痛药的时机和剂量，较圆满地解决了药物需求量个体差异问题。PCA不仅用药及时，起效迅速、且更符合不同病人、不同时刻对止痛药的需求。同时也避免了重复肌注给病人带来的痛苦，减轻了护士的工作量。PCA治疗仪一般由3部分组成：注药泵、自动控制装置、输注管道及单向活瓣（防返流活瓣）。应用时先由医师确定单次给药剂量和锁定间期，然后将注药泵与病人静脉输液通路连接，并将按钮交给病人或陪护人员，向其讲明应用方法。当病人感到疼痛或需用止痛药时，即可按动按钮，将预定单剂止痛药注入自身静脉内。但在锁定期，则按动按钮无效，目的在于防止用药过量发生危险。
147 简述治疗临床疼病的常用方法。
1.药物治疗:①麻醉性镇痛药：吗啡、哌替啶、芬太尼、安侬痛等；②解热镇痛药：阿斯匹林、扑热息痛、氨基比林等；③拮抗性镇痛药：镇痛新、纳市啡等；④安定催眠药；安定类、巴比妥类等；⑤其他；平痛新等。2.神经阻滞疗法:①药物：局麻药、激素、神经破坏药（酒精、酚）；②方法：椎管内给药、周围神经、交感神经阻滞等。3.电刺激疗法:①经皮电刺激；②硬膜外电刺激等。4.神经外科手术治疗:①晚期癌痛，其他治疗方法无效时，行脊髓前侧束切断；②三叉神经切断等。5．其他:针刺穴位可使痛阈提高，对急、慢性腰腿痛、深部痛与牵涉痛均有一定治疗效果；物理治疗可改善血运，减轻疼痛；另外还有精神治疗、运动锻炼及行为治疗等都具有辅助治疗作用。
148 疼痛治疗的范围包括哪些内容？
疼痛的种类繁多，人体除了毛发、指甲等附属物之外的组织器官都有可能发生疼痛。凡是疼痛，均属治疗范围。1.慢性疼痛性疾病:腰背痛、颈肩痛等。2.神经性疼痛与神经炎:三叉神经痛、坐骨神经痛、周围神经炎等。3.自主神经功能障碍性疼痛:交感神经营养不良、雷诺氏病等。4.缺血性疼痛:血栓闭塞性脉管炎、肌肉痉孪性疼痛。5.创伤后疼痛:手术后伤口痛、交通事故后周身疼痛等。6.癌痛:各种恶性及良性肿瘤引起的疼痛。7.内脏性疼痛:急性胰腺炎、心绞痛、泌尿与胆管系统结石性疼痛等。8.其他:头痛及某些原因不明的各类疼痛等均属疼痛治疗学范畴。
149 简述椎管内镇痛法。
椎管内镇痛是指将小剂量麻醉性镇痛药注入硬膜外腔或蛛网膜下腔以获得较长时间的镇痛效果，主要用于治疗手术后切口痛、癌痛等的镇痛方法。作用机制据认为是药物选择性地作用于脊髓后角的阿片受体引起镇痛。注药途径一般选用硬膜外腔（蛛网膜下腔很少应用）。镇痛药中吗啡最常用，其他有哌替淀、芬太尼等，但效果均不如吗啡。吗啡一次用量lmg～2mg，用生理盐水5ml～10ml稀释后注射，约10min～20min起效，作用持续2h、48h，个体间差异较大。椎管内镇痛的并发症主要有尿、潴留、皮肤骚痒、恶心、呕吐、出汗、嗜睡、呼吸抑制、血压下降等，尤其是延迟性呼吸抑制后果严重，因此，注药后应严密观察，防止意外发生。
150 简述静脉输注利多卡因治疗神经性疼痛的现状及其作用机制。
最近的研究表明，静脉输注利多卡因对多种神经性疼痛的治疗取得了满意的效果。目前，在国外许多医疗中心疼痛门诊将此方法列为神经性疼痛治疗的首选方法，国内也有人应用静脉输注利多卡因治疗三叉神经痛、带状泡疹痛、脊髓损伤痛和糖尿病性神经病变等，总有效率为92.3％。具体方法是按利多卡因7mg．Kg—1加入5％葡萄糖溶液240ml内，60min输完。应用微机控制，速度恒定（4ml?min—1）效果良好。利多卡因静脉给药治疗神经性疼痛的机制可能为：1．抑制Aδ和C纤维兴奋性放电，减少脊髓谷氨酸释放。2．稳定细胞膜，减少中枢受损神经元自发放电。
151 简述可导致心搏骤停的因素。
1.心脏本身因素:①心肌收缩力减弱：主要原因是机体内环境异常变化或应用强力心脏负性变力性药物及心肌本身病变；如缺02、CO2蓄积、迷走神经兴奋、γ受体阻滞药、奎尼丁、麻醉药等；②冠状血流减少：冠状血管硬化、痉挛、栓塞及各种原因所致的全身低血压；③血流动力学剧烈改变：大量失血、休克、麻醉过深、椎管内麻醉平面过广、大量应用血管扩张药，体位骤然变动等；④心律失常：冠心病、心肌炎、心瓣膜病变、心肌梗塞、心导管检查、应用增加心肌应激性的药物（肾上腺素合并氟烷等）、电解质失常（高、低钾血症等）及术中不良神经反射等。上述因素可互为因果、相辅为患。2.心脏以外的因素:触电、溺水、窒息、药物中毒、交通及各种意外事故等均可导致心搏骤停。
152 简述心搏骤停的类型及基本复苏步骤。
心搏骤停一般为三种类型：即心室纤维性颤动、心跳停止和心电机械分离。无论哪种类型的心搏骤停后果均相同，都是有效循环停止，临床表现也一样。因此，当病人神志突然消失、听不到心跳、摸不到大动脉搏动时可迅速进行复苏处理。1．初期复苏处理或基本生命支持（BLS）:保持气道通畅（A）、人工呼吸（B）和胸外心脏按压（C）。2．二期复苏处理（ALS）:心脏用药（D），心电监测（E），诊治上律失常、电击除颤（F），建立静脉通路、维持呼吸循环稳定。3.后期复苏处理（PLS）: 估价病情（G）、脑复苏（H）、加强监测治疗（I）。因此，心肺复苏可概括为三个阶段、9个步骤，国际上通用A～I代表之一。
153 简述胸外心脏按压法及作用机制。
胸外心脏按压的操作方法是将病人仰卧在硬板或平地上，急救者位于病人一侧，以一手掌根部置于病人胸骨中、下1／3交界处，另一手掌交叉重叠在该手背上，借助双臂和躯体重量向脊柱方向垂直下压，使胸骨下陷3cm～5cm（相当于45kg左右压力）。目前主张用较快频率（80bpm～100bpm），按压与放松时间比为1：1。按压与人工通气应同时进行，1人操作按15：2，2人操作按5：1比例交替进行。当压胸时胸内压增加使胸内血管压力上升，并向胸外血管传导。相反，因静脉瓣阻止血液反流不能增加胸外静脉压。动脉压高于静脉压促使血液向前流动，当按压放松时，胸内压又低于胸外，使血液流回心脏。如此反复按压形成人工循环，即所谓胸泵机制。研究表明，人工循环动力80％来自胸泵机制，20％来自胸骨和脊柱对心脏的直接挤压（即心泵机制）。
154 简介心肺复苏过程中的治疗药物及用法。
1．增强心肌收缩力药:①肾上腺索：每次1.0mg，5min后重复1次；②甲氧胺：对心电机械分离的复苏效果显著，每次20mg；③氯化钙：5mg～7mg／kg缓慢静脉注射或滴注。2．抗心律失常药:①利多卡因：用于室性心律失常，lmg／kg静脉注射，5min后可重复1次，单次用药后以lmg～4mg／kg静滴；②溴苄胺：5mg／kg，15min后追加1次；③维拉帕米：逆转室上性心动过速，lmg～2mg缓慢静注或静滴。3.纠正酸中毒药:碳酸氢钠lmmo1／kg，1次不超过45mmol为宜。另外，治疗心动过缓或房室传导阻滞可用阿托品0.5mg静注。
155 简述主动按压一减压心肺复苏术的优点。
主动按压一减压心肺复苏（ACDCPR）可使心肺复术（CPR）由被动松驰过程转换为主动松弛。动物实验和临床应用均证明，此法可改善心肺循环，并改善脑和心肌灌注，与标准心肺复苏术（SCPR）相比更能进一步改善冠状动脉灌注压。有人对ACDCPR和SCPR进行了随机对比研究，结果表明复苏成功率，24小时存活率和Glasgow昏迷评分ACDCPR组病人均优于SCPR组。关于ACDCPR改善心肺循环的机制尚有待研究。经食管超声心动图观察表明，主动心胸部减压期间，使心舒张期充盈增加，同时因扩张胸廊，降低胸内压而有利于增加静脉回流，增加心排血量，故比SCPR更能增加通气以及心肌和脑的灌注。这种小型手握式复苏装置重量轻（0.7kg），使用方便，目前尚未发现有关并发症报道。
156 简述脑复苏的治疗措施。
基本措施 ①维持颅外原稳态：保持呼吸、循环、酸碱、营养代谢等在正常水平；②控制颅内原稳态：监控颅内压、脑血流、脑电活动、昏迷程度等。2．特异措施①改善脑循环：减轻或消除脑部低灌注状态；②创造低温、低颅内压环境；③降低脑细胞代谢；④消除损害脑细胞的屯化代谢因素。3．头部降温与脱水疗法 原则上降温要早、要充分；及早足量脱水、维持呼吸功能、制痉和解痉、促醒。4.辅助措施 ①全身支持治疗；②控制抽搐；③应用大剂量皮质激素；④促进脑细胞代谢；⑤其他:可用钙通道阻滞药，Fe2+螯合物（脱正铁胺）等。
157 婴幼儿心肺复苏应注意哪些问题？
1.判断意识状态:婴幼儿对语言不能确切反应，可根据哭泣和身体反应来判断意识情况。2.正确进行人工呼吸:婴幼儿的肌肉和韧带松弛，人工呼吸时头部不可过度后仰，以免压迫气管，可用一手托持头颈部，使保持平直状态。3.触按肱动脉搏动判断心搏情况较方便。4.胸外按压部位和方法:按压部位是两乳头连线与胸骨正中线交点以下一横指处；按压方法用环抱法，新生儿也可用单手法。5．按压频率应为：100次／min以上。
158 简述心肺脑复苏术的指征。
1．惊厥和意识丧失:常是心跳骤停的信号。心跳停止后约5秒～10秒出现脑缺氧性惊厥，15秒时出现昏迷抽搐，15秒后将持续性昏迷。2.呼吸停止:常在心跳停止20～30秒内出现。3.大动脉搏动消失:可经触按颈动脉或股动脉搏动部位来判断。4.瞳孔散大:在脑血流停止15秒后出现，脑血流停止1分45秒时瞳孔散大到最大。5.心音消失。6.心电图表现:为室颤或为直线。但病情危急，不能等待心电图证实后再抢救。7.死样面孔出现:面色苍白、紫绀。8.手术中创面和出血为暗红色。
159 心搏骤停终止复苏术的指征有哪些？
1．心脏死亡:经正确施行复苏术，包括电除颤和电起博等治疗，而心电图没有心室收缩波达10分钟以上者。2.脑死亡:①深昏迷：对疼痛刺激无任反应，无自主活动；②自发呼吸停止；③瞳孔散大固定；④脑干反射消失：如头眼反射、眼前庭反射、瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、瞬目和呕吐动作，以及无任何位置反射，无寒颤和抽搐，无去脑和去大脑强直；⑤脑电波为平波。3.心跳停止12分钟以上，并没有进行任何复苏措施治疗者，几乎无一存活。但是在低温环境下（如冰库、雪地或冷水淹溺者）或年青的创伤病人，心脏停跳12分钟以上仍应积极抢救。
160 心肺复苏时怎样应用肾上腺素？
关于心肺复苏过程中应用大剂量肾上腺素的问题仍存有争议，实验和临床研究各家报告不一。赞成应用大剂量肾上腺素者的理由为：1.能增加心脏和脑血流。2．升高冠状动脉灌注压。3．提高自主循环的恢复率。而反对应用大剂量肾上腺素者则认为：1．能增加心肌耗02量，减少心排血量。2．复苏后易诱发心动过速或室颤。3．复苏成功率未见提高。因此，对心肺复苏时应用大剂量（0.2mg.kg一1）或标准剂量（0.02mg?kg一1）的肾上腺素比较合理的意见是，早期复苏应用标准剂量，对心跳停止时间较长的病人应用大剂量，或在应用标准剂量无效的情况下再用大剂量。应当注意，心肺复苏成功取决于多种因素，单靠加大肾上腺素剂量提高复苏成功率的做法是不可取的。
161 简述具有保护或减轻脑细胞损伤作用的药物。
1．促进代谢药:ATP直接为脑细胞代谢提供能量，恢复钠泵功能。精氨酸能增加K＋内流，Na＋外流。两药合用效果更好。另外还有辅酶A、Q，细胞色素C等也可配合应用。2．钙通道阻滞药:能稳定钙通道，减少其开放，阻断钙内流，防止细胞内Ca2＋增高引起的不良作用。3．兴奋性氨基酸（EAAS）受体拮抗药:能阻滞EAA释放或阻断其突触后作用，使细胞免受缺血缺氧损害，药物可用地唑西力平、右吗喃、右甲吗喃等。4．氧自由基清除药及铁螯合药:可清除氧自由基，稳定细胞膜功能，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、α生育酚、VitC、VitE、α胡萝卜素、甘露醇等，5．利多卡因 抑制K十外流，阻滞Na＋通道、稳定细胞膜，有助于细胞功能恢复。
162 简述急性心力衰竭的治疗原则。
心力衰竭是由多种病因引起的心功能不全综合征,因此,其治疗的关键首先是纠正基础病因及诱因,特别是非心脏性病因或诱因的控制是相当重要的。但是,对心力衰竭的控制亦很重要性,特别是急性心力衰竭,如不及时治疗,可危及病人生命。对心力衰竭治疗的基本原则是:①减轻心脏负荷,包括前负荷和后负荷;②增强心肌收缩力,使心排血量增加;③维持心肌供氧和耗氧的平衡,供氧主要取决于血液的氧合状态和冠状动脉血流,耗氧则主要与动脉压,心率,前负荷及心肌收缩性有关。
163 简述急性呼吸衰竭的分类。
急性呼吸衰竭的分类方法较多，可按病因分类，也可按病变部位分类（中枢性和外周性）。若按动脉血气改变分类可分为低氧血症伴低碳酸血症（I型）和低氧血症伴高碳酸血症（II型），对临床诊断和治疗更具有实际意义。1．低氧血症伴低碳酸血症（ARDS）:主要见于肺泡内气体与肺毛细血管血液之间的气体交换受到严重损害时，即气体弥散功能障碍，使肺内动静脉分流增加，产生低氧血症。其特征为肺泡动脉氧分压差（A一aDO2）增大，但由于代偿性过度通气致低二氧化碳血症及呼吸性碱中毒。2．低氧血症伴高碳酸血症:主要见于各种原因引起的通气功能障碍。肺泡有效通气量不足，致PAO2、PaO2降低，而PACO2、PaCO2升高。通气不足引起的缺02和CO2潴留在程度上是相关的，但A一aDO2和02的运输可无异常。
164 简述呼吸衰竭的治疗措施。
1．原发病的治疗:根治原发病是治疗急性呼吸衰竭的基础，诸如对脑外伤、支气管痉挛、药物中毒、神经及肌肉疾病的处理等。2．控制感染:抗生素的选用以足量、联合应用为原则。3.呼吸支持治疗 ①氧治疗：一般由低浓度（24％）开始，逐渐提高，同时加大通气量、使PaO2和PaCO2保持在正常水平；对ARDS病人必要时行PEEP治疗，长时间氧治疗应注意防止氧中毒；②保持气道通畅：气管插管、气管切开；③应用人工通气：可选用面罩加压、呼吸机IPPV、IMV、SIMV或PEEP等类型。4．维持循环稳定:纠正低血容量、低心排出量及各种休克状态。5．预防并发症:注意防止心、脑、肺、肾等损害及消化道出血、DIC等。6．加强监测:尤其应注重对呼吸功能、组织氧合作用、血流动力学及器官系统功能的监测，以便及时指导治疗。
165 成人呼吸窘迫综合症（ARDS）的诊断要点有哪些？
1.临床诊断:成人呼吸窘迫综合症（ARDS）是多种严重疾病的并发症。它是在严重感染、肺炎、急性中毒、创伤、烧伤、大手术后和休克等疾病救治过程中，出现非原发病引起的进行性呼吸困难和一般吸氧方法难以纠正的低氧血症。多在原发病加重后12小时～48小时出现，呼吸＞35次/分，紫绀，呼吸窘迫，可有水泡音和肺实变体征。2.X线诊断线胸片可出现肺纹多、斑片影或片状融合影。3.实验室检查:动脉血气分析吸空气时PaO2<8.0kPa，早期PaCO2<4.66kPa,后期可高于正常值。肺泡气与动脉血氧分压差显著升高。4.其它检查:肺毛细血管楔压不增高，区别于左心衰肺水肿。功能残气量减少，＜50ml/cmH2O(正常80～100ml/cmH2O)。
166 简述成人呼吸窘迫综合征的治疗原则。
1.积极治疗并发病:如抗感染、抗休克等。2.纠正缺氧:高浓度面罩吸氧、高压氧治疗、机械通气，必要时采用呼气末正压通气（PEEP），使动脉血PaO2≥9.33kPa水平。PaO2过高也不好，因为可致氧中毒。3．控制液体入量，保持液体负平衡:液体过会加重肺水肿；但也不能过少，以免降低心排血量。最初1天～3天每日液体入量1500ml～2000ml左右，早期少给胶体，以免渗漏间质，加重间质水肿。4.利尿:多数学者认为低盐、白蛋白与强力利尿剂速尿并用对治疗肺水肿和改善肺泡弥弥散功能有效。5.血管扩张剂:可解除肺血管痉挛、改善微循环、减轻肺水肿，如应用苄胺唑林、酚妥拉明和山莨菪碱等药物。6.应用肾上腺糖皮质激素:可减轻炎症反应，保护肺泡稳定性，抑止肺组织纤维化。原则是“早期”，“大量”，“早撤”。可给予地塞米松40mg/日、维持2天～3天。7．纠正电解质与酸硷平衡紊乱与酸硷平衡紊乱。8.及时发现和治疗合并症:如肺栓塞、胃肠道应激性溃疡出血、肾功不全、心功不全和DIC等。
167 术后呼吸衰竭如何把握气管插管或气管切开的指征？
1.急性呼衰，病情变化急骤，可迅速出现呼吸心跳骤停和神志昏迷，应迅速建立人工气道。2.ARDS缺氧进行性加重，血PaO2持续下降，呼吸窘迫，当一般给氧方法无效时应及时建立人工气道。3.慢性呼衰失代偿期，出现神志障碍者应尽早插管，若神志和自主呼吸没完全丧失者，气管插管或气管切开的刺激可致心跳骤停，若pH值正常而仅是PaCO2升高者，可暂不必建立人工气道。4.年龄过大，体质很差及心肺功能差的病人，估计即使抢救成功也将失去自主生活能力，且易发生多种并发症，尽量不予插管和切开。5.气管插管简便易行，为首选方法，当其超过72小时应改为切开，以免喉头水肿。
168 简述急性肾功能衰竭的病因分类及治疗原则。
1．病因分类:根据发病原因可分为 ①肾前性：由失血、休克、脱水、烧伤、挤压伤等所致；②肾性：由肾脏器质性病变（肾炎、肾动脉栓塞等）引起；③肾后性：由从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻所致（结石、炎症、前列腺肥大等）2．治疗原则:①病因治疗：如纠正低血量、酸碱平衡及电解质紊乱、解毒排毒等；②少尿期治疗：严格控制水摄入量；供给足够热量，限制蛋白摄入；抗感染；防治高血钾症；纠正酸中毒；行腹膜或血液透析；③多尿期及恢复期治疗：防止脱水、低钾及低钠血症；全身支持治疗，给予足够热量、维生素；蛋白质可逐日加量，在恢复期应注意休息和营养，监测肾功能。
169 多器官功能衰竭及发病特点。
多器官功能衰竭（MOF）是指由感染、创伤或大手术等因素引起的两个或两个以上器官同时或先后功能衰竭的综合征。MOF除重要生命器官（心、肺、肝、肾、脑）功能衰竭外，还常常伴有消化、神经、骨胳肌肉、内分泌、免疫及代谢等系统功能不全或衰竭。故目前多称为多系统脏器功能不全（MSOD）或衰竭（MSOF）。死亡率与受累器官多少和衰竭程度有关。2个器官衰竭者为30％～70％，3个器官衰竭者为79％～90％，而3个以上器官衰竭者则达100％。其发病特点：1．继发性 各受累器官功能损害多继发于同一原发病过程。2．序贯性 MOF多从一个器官开始，随病程进展，其它器官功能衰竭序贯发生。3．进行性 MOF根据其发病快慢可分为速发型（24h内）和迟发型（数天）。MOF应注意与濒死前全身衰竭和复苏失败后的病例相鉴别。
170 简述多器官功能衰竭的治疗原则。
1．加强临床监测:包括呼吸、循环、肝、肾、凝血及中枢神经系统功能监测，以便更好地指导临床治疗。2．治疗措施:①病因治疗：消除引起MOF的病因与诱因，治疗原发病；联合应用抗生素并作药敏试验；积极施行支持治疗供02、补充血容量、纠正酸硷平衡失调及水电解质紊乱，加强营养等；②阻断病理通路：应用体液介质拮抗剂，制止微血栓形成、清除氧化物、调节抗蛋白酶水平；③保护、支持脏器功能：包括肺功能、循环功能、肝肾功能等支持治疗；④其他治疗：营养支持（保证蛋白质和热量、补足碳水化合物等）、防治应激性溃疡等。
171 多器官功能衰竭治疗中应注意哪些问题？
1.掌握三条原则:①重视预防为主，注意预警指标；②按先后缓急支持已衰竭的器官功能；③尽可能减少因治疗某一器官功能衰竭而影响其它器官的功能。2．正确处理以下几种矛盾:①广谱联合应用抗生素与肝肾功能不全的矛盾；②气管切开机械通气与原有心力衰竭及肺心病的矛盾；③营养支持液体补充与肝、肾功能不全的矛盾；④血液净化疗法中使用肝素与出血的矛盾；⑤应用激素与胃肠道出血的矛盾；⑥应用止血剂控制消化道出血与心、脑血管闭塞性病变的矛盾。
172 简述酸碱失常的初步判断方法。
在酸碱分析的众多数据中，最重要的是pH、剩余碱（BE）和PaCO2三项。这三个数据代表着Henderson一Hasse1ba1ch公式中的三个变量，因而称为酸碱分析三要素。初步断时可对这三项指标进行分析。根据pH决定有无酸血症或碱血症，根据BE与PaO2的变量关系决定有无复合性酸碱平衡失常。当BE与PaC02呈同向变量时，则可能是单纯型酸碱平衡失常，二者的关系属原发过程和继发代偿性改变；或是属复合型酸碱平衡失常。鉴别重点是pH的倾向性、代偿的速率、幅度与极限，凡超过者均应判断为复合型酸碱平衡失常，当BE与PaCO2呈反向变量时，应诊断为复合型酸碱平衡失常，如BE↑／PaCO2↓则为代碱合并呼碱，因此可根据这三项指标对酸碱平衡是否失常作出初步判断。
173 简述代谢性酸中毒的治疗。
轻度代谢性酸中毒一般可随脱水的纠正而好转，通常给予适量的平衡液即可。如病情较重，则需用碱性药物治疗，常用碳酸氢钠，作用快而直接。每克碳酸氢钠含HCO3－约12mmo1。用量计算方法为：所需碱性药物的mmol＝[一BD（或一BE）×0．25×kg（体重）]，计算出的量先用1／2～1／3，用药1小时后再进行酸碱测定，然后酌情给予。应当指出，碱性药物的补充要适量，如过量或短时间内输入过快、过多，易致碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离曲线左移及脑血流减少等不良后果。另外，代谢性酸中毒常伴有Na+和水的丢失，血K+可能偏高，但体内钾总量仍可能缺少，应注意纠正。纠正酸中毒还可用乳酸钠，但对肝功能障碍或病情危急时（如心肺复苏）不宜选用。
174 简述呼吸性酸中毒的治疗。
对于呼吸性酸中毒的治疗主要是改善通气，液体治疗仅是一种辅助手段。要保持气道通畅，可酌情行气管插管或气管造口行人工通气。常用通气方式为间歇正压通气（IPPV）；当换气功能衰竭时，则可应用呼气末正压通气（PEEP）；在对慢性呼吸性酸中毒病人进行通气治疗时，要警惕由肾代偿（高碱血症）所致的代谢性碱中毒。通气调节使pH不超过7.45～7.50。由于肾代偿的消失需要时间，而排出的HCO3一必须有足够的C1－，因此为支持机体的调节功能，应适当补充Cl－和K+。麻醉期间以急性呼吸性酸中毒为多见，如PaCO2较高且持续一定时间，通气量不宜过大过快，以免发生CO2排出综合征，出现循环虚脱。对呼吸性酸中毒病人的治疗切忌盲目地给予碱性药，以免增加危险。
175 简介联合导气管的结构及用其通气的优点。
联合导气管是一种紧急通气道，具有食管封闭式导气管和常规气管内插管的联合功能，既可插入食管，也可插入气管内。此管是双腔管，在咽部水平位有数个侧孔，“气管型”的管腔远端有开口，两管腔问有隔板。每根管腔都有短管与接头相连续。在邻近咽部侧孔处有一口咽气囊，充气后可封闭口和鼻腔，在下方末端有一套囊，可同时封闭气管或食管。在面罩不能通气而气管插管困难的病人处理中可应用联合导气管插管，操作方便简单，不需要喉镜，不受环境因素影响，也不需要外固定，因为口咽部气囊充气后正好挡在硬腭的后面。如导管进入食管，则胃液可经气管腔抽吸，口咽部气囊能有效地防止口内容物误吸。
176 简介喉罩的结构及喉罩通气的优点。
喉罩是近年来由brain发明并首先提倡使用的一种通气装置。喉罩由通气管和通气罩两部分组成，其导管与普通气管导管相似，一端开口可与麻醉机或呼吸机相连接；另一端为通气罩，罩在喉部形成气道。通气罩呈椭圆形，用软胶制成，周边隆起，其内为空腔，可通过注气管向内注气使之膨胀。罩的前端呈凹陷状，其中上部有数条纵行裂隙，该处背面与通气管接通，是通气的气道。喉罩插入咽喉部充气后在喉周围形成一个密封圈，即可让病人自主呼吸，又可施行正压通气。喉罩是介于气管插管和面罩之间的通气工具。喉罩操作简便、易掌握，不需要特殊器械，刺激性小，对循环影响轻，尤其适用于气道处理困难和在急救医学中应用。
177 双腔管或单肺通气的绝对指征和相对指征是什么？
单肺隔离或单肺通气的绝对指征包括：保护健肺避免与损伤肺相通，如严重的单肺感染或一侧肺大咯血时。单侧肺内肺泡蛋白沉淀的灌洗需要将该感染肺隔离。其他绝对指征包括：支气管胸膜漏、支气管胸膜皮肤疹、大气道的开放手术、气管或支气管系统的断裂，以及巨大的单肺囊肿或大泡。这些疾病状态常需要通气转换以避免气流量从漏口丢失或使易损部位的气道或肺受损伤。相对指征是当手术野需要单肺塌陷时。最常见于胸主动脉手术、上肺叶或全肺切除术。其次是中叶和下叶肺切除、肺段切除、食管手术、胸腔镜以及胸断脊柱手术。当清除单侧的慢性完全闭塞性肺栓塞时，也需要隔离肺。
178 简述气管导管的应用研究现状。
目前，普遍认为薄壁、大容量气囊具有较低的囊内压。应用这种气管导管能有效地减少气管粘膜损伤等并发症，因此高容量低压气囊导管一直被认为是比较安全理想的。但近年来许多研究表明，在长时间气管插管后，这种高容量低压气囊可会发生类似于低容量、高压气囊的并发症，究其原因是，长时间气管插管时，高容量低压气囊也不能持续保持较低的囊内压。因此，有人认为减少气管损伤的理想办法是不使用气囊。最近Kolobow提出了一种无气囊的新型气管导管，这种导管采用聚氨酯环形薄膜代替气囊，大大降低了对气道的压力。目前，此种导管还停留在动物试验阶段。但可以肯定，这种新型导管将有可能替代现在应用的导管广泛用于临床。
179 头位是怎样影响气管导管到隆突的位置？
在气管插管过程中，导管必须放置到适当的深度并通过听诊加以证实。当患者移动时，头相对于其原始位置，可能是屈曲或伸展。一个总的原则是：气管导管的顶端随着患者鼻尖的方向移动。例如，如果患者的头屈曲，气管导管的顶端向隆突方向移动。气管导管可能进入支气管主干。如果头伸展，气管导管的顶端向头侧移动，导管可能脱出。通常患者被重新摆放后，需证实两侧的呼吸音。
180 气管插管改换气管切开的指征有哪些？临床如何把握这些指征？
改换气管切开的指征：1．气管插管超过72小时，为避免橡胶管压迫声带和喉头引起水肿，须改行气管切开。2.呼吸道分泌物多，估计拔管后自主排痰功能差者。3.神志未清醒或插管后又昏迷者。4.短时间内病人反复呼吸衰竭。5.病情危重，短时间内不能脱离呼吸机，需要较长时间使用呼吸机者。临床对气管切开应把握以下几种情况：1.意识已清醒，循环稳定，仅分泌物过多或不能脱离呼吸机时，可考虑气管切开。2．意识仍昏迷，即使分泌物多，不能脱离呼吸机，但气管切开后意识转清醒的可能性不大者，不可盲目气管切开。3．气管插管后对治疗有反应，但由于不能脱离呼吸机或分泌物过多者，可考虑气管切开。4.插管后病人对治疗无应或病情恶化者，不能靠气管切开挽救病人。
181 简述监测吸人麻醉药浓度的意义。
1.监测吸入和呼出气体中的麻醉药浓度，可了解病人对麻醉药的摄入和分布特征，正确估价病人的耐受量。2.可将呼气末麻醉药浓度折算成相应的MAC系数，为精确了解麻醉深度和掌握病人苏醒时间提供依据。在相同MAC时便于比较不同麻醉药的强度和对生理功能的影响。3．当吸人气中的02／N2O发生改变时，蒸发器输出的麻醉气体浓度也随之发生改变，因此，有监测的必要，4．可对蒸发器性能进行测定，如对其有怀疑时应随时监测输出气麻醉药浓度。5．可及时发现蒸发器故障或操作失误，提高麻醉安全性。应用简易蒸发器时，可随时了解其输出麻醉药浓度，便于调节。
182 简述吸人麻醉药的肺泡气最低有效浓度及影响因素。
肺泡气最低有效浓度（MAC）是指在一个大气压下，使50％的病人或动物对伤害性刺激（如针刺、外科切皮）不再产生体动反应（逃避反射）时的肺泡气（相当于呼气末潮气）浓度，以容积％表示之。实际上，MAC与药理学中的半有效剂量（ED50）及半麻醉剂量（AD50）概念相似，是效价强度。不同吸入麻醉药的MAC不同，MAC越小，表明该药麻醉效能越强。甲氧氟烷的MAC为0.16％，安氟醚为1.68％，而氧化亚氮为105％。增加MAC的因素有体温升高、高钠血症、使儿茶酚胺升高的药物、长期饮酒者等。，减少MAC的因素有体温过低、低钠血症、妊娠、低血压、严重低氧血症、术前应用镇静镇痛药或减少儿茶酚胺的药物（如利血平、α甲基多巴）、老年人及重危病人等。
183 怎样预防吸入麻醉药的降解产物在呼吸环路内积聚？
卤化吸入麻醉药在体内代谢及其遇碱石灰的降解可产生一些有毒的降解产物，主要为无机氟离子、复合物A和一氧化碳（CO）等。为防止这些降解产物对人体的潜在毒性作用，应采取必要的预防措施。1．应用七氟醚麻醉时应采用中高流量麻醉方法研究表明，麻醉环路中的麻醉药降解产物与碱石灰的温度相关，并可随新鲜气流增加而降低。循环紧闭麻醉超过2小时，环路内CO浓度可升至80ppm，对人体有害。2．碱石灰罐交替使用可防止其中温度升高，减少麻醉药降解。3．降低吸人气中麻醉药浓度选用复合麻醉以减少吸入麻醉药用量，减少其降解。
184 大量输血可发生哪些并发症？
大量输血是指紧急输血量超过病人全身血容量的1.5倍以上或1h内输血量达病人血容量的1／2。然而大量输血可带来许多严重并发症，主要有：1.凝血障碍 是由于稀释性血小板减少、凝血因子缺乏、DIC、原发性纤维蛋白溶解等所致。2．心肌功能障碍 是由于心律失常、低血压、心力衰竭引起。原因为枸橼酸中毒、血pH下降、高钾血症、低温及血容量过多等。3．呼吸功能不全 由于血液成分中的沉淀物阻塞肺小血管、DIC、过敏反应等所致。4.传染性疾病 包括肝炎、获得性免疫缺陷综合征（AIDS）及可通过血液途径传播的各种疾病。5.交叉配血困难 大量输血后血液成分明显改变，其血浆不能代表病人原血浆，因此可发生交叉配血试验困难或结果异常，应予注意。
185 简述替代输入异体血液的方法。
1.血液稀释：既往把血细胞压积(Hct)<30%作为手术期输血的指征。研究发现,心功能良好的病人可耐受Hct低至20%的血液稀释.如心功能欠佳,Hct宜维持在30%。血液稀释后因血液粘度和心脏后负荷降低,心排血量增加,而保证组织需氧量。2.避免或减少术中失血：可采用控制性降压和药物治疗方法。后者包括应用抗纤溶药物(6-氨基乙酸,止血环酸,抑肽酶等),人体重组红细胞生成素(erythropoietin)等。3.自体输血：可采用手术前采血并贮存,手术日急性采血行等量血液稀释和收集术中失血回输等方法。通过上述方法可达到少输或不输异血的目的。
186 机械通气的临床意义和适应证有哪些？
机械通气在麻醉、急救、ICU及呼吸治疗中得到广泛应用，是支持呼吸的重要手段。凡通气不足和（或）氧合欠佳（面罩吸氧后PaCO2＞8.0kPa，PaO2＜8.0kPa ）、呼吸急促（f＞35bpm）、肺活量＜15ml.kg一1、潮气量<正常值的1／3、死腔量>0.6及最大吸气负压<25cmH20时则需要应用机械通气。适应证包括：1.外科疾病及术后呼吸功能支持 如严重胸外伤、颅脑外伤、复合伤、体外循环心内直视手术后、全肺切除、休克、大量输血及手术创伤引起的ARDS等。2．气体交换障碍 ARDS、新生儿透明膜病、心力衰竭、肺水肿等。3.呼吸机械活动障碍 神经肌肉疾病、中枢神经功能障碍等。4.麻醉和术中应用 在全身麻醉病人不仅代替人工手法呼吸，同时可维持PaCO2在正常水平。另外，在颅脑手术中适当过度通气可降低颅内压，对心脏手术病人即可支持呼吸，又能改善循环。
187 机械通气的作用及应用指标各是什么？
机械通气的作用是代替、控制和改变自主呼吸运动，减少或消除呼吸肌耗氧，增通气量和改善换气功能。如用于呼吸衰竭的病人以支持呼吸功能；用于循环衰竭的病人，通过机械通气支持呼吸来支持循环功能。正常人呼吸做功耗氧占全身耗氧的4％～5％，伴有呼吸严重困难的循环衰竭病人，其呼吸做功氧可达全身耗氧量的40％以上，呼吸支持则可消除自主呼吸做功的大量耗氧，并改善氧供。机械通气还可用于预防呼吸循环衰竭。应用机械通气的指标：1.呼吸频率＞35/min或＜6次/min。2.潮气量（VT）＜5ml/kg。3.肺活量（VC）＜10ml～15ml/kg。4.最大吸气负压（IF）＜2.45kPa。5.生理死腔/潮气量（VD/VT）＞60％。6.肺内分流（QS/Qt）＞15％。7.血PaO2<8kPa(60mmHg)。8.血PaCO2>6.7kPa(50mmHg)。
188 试述呼吸机应用时的设定。
1.通气模式 ①无自主呼吸者选用控制通气；②自主呼吸弱而稳定者用辅助通气；③心肺功能差需完全性呼吸支持者用前二者之一；④心肺功能好需部分呼吸支持者用同步间歇强制通气或压力支持通气或自主呼吸加持续气道正压通气（CPAP）；⑤肺内分流氧合不良者可加用呼气末正压通气（PEEP）。2.潮气量 一般为10ml～12ml/kg，定容机直接设定；定时机需经调节气流量和吸气时间；定压机需先设定压力峰值（10cmH20～20cmH20），而后据血气分析等指标调节。3．呼吸频率 定容和定时机直接设定，成人15次～18次／min；小儿20次／min；婴幼儿25次／min。定压机通过调节吸气与呼气二者的时间长短来定。4.吸气／呼气之比 一般1：1.5～1：2.5.吸入氧浓度 一般设定＜50％，严重缺氧者可＞70％。6.PEEP和EIP（吸气末停顿）：著FiO2≥60％仍不能纠正低血氧症时，可设定PEEP为5cmH2O～10cmH2O,逐渐增加可至20cmH2O。气管阻塞性病变用EIP为每呼吸周期的10％～15%。7.设定报警参数为±20％。
189 机械通气撤机的指征和生理指标各有哪些？
撤机指征：意识清醒，自主呼吸强而稳定，呼吸频率＜25次/min，体温正常，脉搏和血压平稳，不须用升压药物，皮肤红润，肢体温暖，尿量充足，肺部和胸腔无重要异常情况。撤机的生理指标：长时间使用呼吸机者先将给氧浓度（FiO2）降至40％，停用PEEP，然后依据检查结果考虑停机，其检查的生理指标有以下几项：1.肺活量（VC）＞15ml/kg。2．最大吸气负压（IF）＞1.96kPa（20cmH2O）。3．第1秒用力呼气量（FEV1.0）>10ml/kg；4．静息通气量＜10ml／min，最大通气量大于静息通气量2倍。5．潮气量（VT）＞5ml/kg。6.血气分析正常。7.Hb正常。8.肌力＞4级。
190 简述机械通气的意外情况和并发症的处理。
1.机械故障：因电流中断、气源供应中断、管道堵塞、折叠或脱落等。应立即脱机改行简易呼吸囊辅助呼吸，排除故障后再行机械通气。2．心排血量下降致低血压：系静脉回心血量减小所致，应降低气道压力，缩短通气时间或间歇机械通气。3．肺气压伤致肺泡破裂导致气胸和纵隔气肿：应行胸腔闭式引流术。4．通气过度和通气不足：应依据血气分析结合临床调整呼吸机工作状态。5．消化道出血：应用PEEP者超过3天消化道出血者可达40％，与应激性溃疡及PEEP者内脏血流减少有关。防治措施可经胃管注入氢氧化铝明胶和H2受体拮抗剂。6.肺部感染和肺不张：应用有效抗生素加强呼吸道管理。7.呼吸机依赖：长期应用呼吸机者往往对呼吸机产生依赖，20％的病人撤呼吸机时需要一个逐渐过度的过程。8.呼吸机肺：后果严重，处理因难。
191 试述机械通气撤机方法及其失败的原因。
机械通气撤机方法：1．间歇强制通气（IMV）过渡 先设定IMV为10次/min，然后每4h减2次，使自主呼吸逐渐取代机械通气，当IMV减少至2～3次后，若血气分析正常，则可停用呼吸机。2．同步呼吸过渡 用自发呼吸启动呼吸机，锻炼呼吸肌，24h～48h后检查若符合撤机条件和指标时，改用呼吸囊吸氧。停机时间长短取决于呼吸困难体征，若无鼻翼扇动、呼吸频率增加、副呼吸肌活动、出汗及紫绀现象，血气分析正常者，则可撤机。3.用呼吸囊吸氧过渡 经检查已经符合撤机条件者，停机改用呼吸囊吸氧，停机持续时间自5min/h逐渐延长，若呼吸囊吸氧持续1h无呼吸困难表现，血气分析正常，可撤机，但最初几天夜间仍应呼吸机支持。撤机失败原因：1.不具备撤机条件，未达到撤机的生理指标。2.呼吸肌长期废用，不能负担长时间自发呼吸。3.附加因素 如胃酸误吸、排痰困难、高热及麻醉镇痛药物影响。4.心理因素 呼吸机依赖。
192 PEEP的优点和不良反应是什么？
优点是可以减少因部分关闭的肺泡造成的功能残气量，改善肺的顺应性，和纠正通气／血流比的异常。总的结果是改善氧合。不良反应有高气道压造成的气压伤，可能导致气胸，纵隔气肿，心包气肿，皮下气肿或气腹。PEEP增高胸内压，可以影响静脉回流，导致心输出量下降，但这通常只在PEEP超过10cmH20时才发生。中心静脉压的升高会导致颅内压的升高。PEEP还降低肾血流和肝血流。
193 坦屈洛林治疗恶性高热的机制是什么？怎样实施？
由于恶性局热与肌浆网状质钙离子浓度异常增高有关，故目前常首选坦屈洛林（dantrolene）治疗。此药可降低钙自肌浆网状质释放，很快逆转高热状态。要求用量要足，如10mg?kg一1无反应，可用20mg?kg一1，应用至征象恢复正常。国际上推荐的紧急治疗方案为：停用所有触发恶性高热的药物、纯氧通气、更换麻醉机及钠石灰、立即应用坦屈洛林2．5mg?kg一1静注，并用lmg?kg一1维持，总量可达2mg?kg一1。纠正酸中毒及高钾血症、降温、治疗心律失常、监测血气、生化、保温等，扩容、利尿，维护尿量>lml?kg一1?h一1，病情稳定后转ICU继续观察治疗，口服坦屈洛林lmg?kg一1?6h一1，持续24h～28h。
194 简述创伤后炎症介质引起水肿的作用机制。
近年来许多实验和临床研究证明，创伤后局部组织和血细胞可产生并释放大量炎症介质，主要有缓激肽、组胺、前列腺素（PGE1、PGE2）、白三烯（LTC4、LTB4、LTD4、LTE4）、血小板活化因子（PAF）、溶酶体、淋巴因子和细胞因子等。这些炎症介质的共同作用机制是使血管通透性增加，致使大量的血浆蛋白、红细胞和血小板渗出血管外，形成组织水肿。另外，在血管通透性增加的情况下，晶体液易于通过毛细血管屏障外渗，而胶体溶液则会使间质中的渗透压更加升高，使水分更易于积聚，从而促使或加重组织水肿，因此，在创伤后病人的液体治疗过程中，应避免应用过量的晶体液和胶体液，尽量防止水肿的发生和发展。
195 创伤患者准备急诊手术，其术前评估主要包括什么？
记住麻醉医师最基本的ABC： A呼吸道；B呼吸；C循环。如果患者不需气管插管，应检查颈椎情况以及呼吸道和面部损伤情况。测定氧饱和度、呼吸频率、幅度及呼吸音是否对称。评价当前血液动力学状况，估计血液丢失量、尿量、容量补充及治疗反应。确定意识状态及是否存在中枢神经系统损伤。意识改变通常由于脑创伤、饮酒、用药和／或代谢紊乱所致。检查主要及相关创伤。创伤机制，钝器击伤抑或穿通伤，与创伤部位同样重要。对可能存在的其他损伤应高度警惕。若时间和条件允许，应询问过敏史、用药史、主要疾病和既往麻醉史。
196 为什么创伤息患者需用快速顺序诱导进行气道管理？
用快速顺序诱导是因为从丧失呼吸道反射到置入带套囊的气管导管的间隔时间最短。所有创伤患者均认为是饱胃的，误吸的危险增加。增加胃内容物误吸入肺的其他因素还有胃动力降低，吞咽大量空气和胃扩张，胃pH降低和乙醇引起的食道张力降低。一般快速顺序诱导先给患者充氧3～5min。静脉麻醉药如咪畦安定、硫喷妥钠、氯胺酮或依托咪酯使神智快速消失。创伤患者由于血容量的降低应减少用药量。肌松药选择琥珀胆碱，它达到能插管的肌松程度的时间最短。给麻醉药和琥珀胆碱后，在环状软骨上施加压力防止胃内容物返流。在所研究的成人中50％需10磅压力封闭食管。一达到足够的肌松就立即插管（通常45一60s），并立即给气管导管的套囊充气。在去除环状软骨上的压力前用呼气末二氧化碳和经胸听诊确定是否插管到位。快速顺序诱导中应避免正压通气以减少误吸的危险。
197 创伤患者最好的诱导药物是什么？
给药的剂量比给什么药更重要。对某些创伤患者适于给予减量的硫喷妥钠和异丙酚。低血容量患者血管内容量非常小；常规剂量往往比预想的血浆浓度高。一些低血压清醒患者用氯胺酮较好、既可增加血压又可增加心率。但在严重低血容量的患者或内源性儿茶酚胺耗竭时，氯胺酮可抑制心肌。芬太尼的心脏抑制作用最轻，但使内源性儿茶酚胺释放减少。大量失血的患者可能是无意识的；只需很少或不需诱导药。由于依托咪酯对血流动力学影响很小，而常用于血流动力学不稳定的患者。多数创伤患者有琥珀胆碱快速顺序诱导插管。应避免肌松药引起的组胺释放，如箭毒和阿曲库铵。非去极化肌松药血流动力学变化小，如罗库溴铵和维库溴铵常用于创伤患者。
198 新型肌松药有哪些不良反应？
自从维库溴铵（vecuronium）和阿曲库铵（atracuium）应用于临床以来，近几年又陆续开发和生产出一些更新的肌松药。在药理实验和临床应用中也发现这些药物有一定的心血管不良反应，主要包括：1．组胺释放 苄异喹啉类肌松药（美维松、杜什溴铵、mivacurium、doxacurium等）的不良反应为组胺释放引起的血压降低、颜面潮红和支气管痉挛等，尤其是注药速度过快时发生率更高，程度更严重。2.心脏解迷走作用 甾类肌松药（派库溴铵、罗库溴铵pipecuronium rocuronium等）的不良反应是由心脏解迷走作用所致的心率增快，这对心血管手术病人尤为不利。在临床麻醉过程中，决不能忽略新型肌松药的不良反应，应加强对病人生命体征的监测，确保安全。
199 肌松药作用监测应注意哪些问题？
正确地对肌松药作用监测可有力地指导临床用药剂量和时机，提高麻醉质量。因此，在行肌松药监测时应注意下列问题：1.熟悉和掌握监测仪性能。无论应用哪种仪器，在使用前必须充分了解其性能和要求。2.正确安放电极，要求皮肤表面洁净。刺激神经以尺神经为常用，也可选择胫后神经、腓总神经及面神经等。3．在应用肌松药前先测定对照值，以便对肌松程度进行比较。4．选用合适的刺激方法。如麻醉诱导和气管插管时选用单次颤搐和四个成串刺激（TOF），术中及恢复期选用TOF，深度阻滞选用强直刺激后计数（PTC）。5.注意其他药物的影响。全麻药、局麻药和某些抗生素等药物对肌松药均有不同程度协同或强化作用，应予注意。
200 简述刺激神经的部位 .
行肌肉松弛药肌松程度监测时,刺激神经的选择应为表浅的运动神经分支,且容易固定,刺激条件易保持稳定,其所引起肌收缩效应容易观察或记录。最常用的部位是刺激尺神经, 尺神经支配一些手肌，包括拇收肌。这块肌肉在掌指关节内收拇指。监测这快肌肉的收缩通常用于肌肉松弛剂作用的评估。由于电流直接刺激了手的肌肉使其他手指活动，因而监测拇指的反应是困难的。面神经的眼支也被用作刺激神经以监测眼轮匝肌的收缩。当接近病人的头部或上肢有困难时，腓神经和胫后神经也可被用作刺激神经，监测脚的背向运动和大趾的跖向运动程度。刺激尺神经的表面电极放在前臂掌侧缘上1cm处,另一个电极放在其近侧相距2~3cm处，针形电在肘后尺神经沟的皮下组织内。
201 如何确定神经肌肉阻滞性质?
不同的神经肌肉传递功能阻滞对不同的刺激诱发的肌收缩反应不同。1.非去极化阻滞的特点①在阻滞起效前没有肌纤维束收缩;②对强直刺激肌张力不能维持,出现衰减;③强直刺激后出现易化;④为去极化肌松药所拮抗,而不同非去极化肌松药之间有增强作用;⑤四个成串刺激出现衰减;⑥为抗胆碱酯酶药所拮抗菌素和逆转。2.去极化阻滞的特点:①在阻滞起效前有肌纤维成束收缩;②强直刺激肌张力无衰减;③无强直刺激后的易化;④为非去极化肌松药拮抗;⑤不能为胆碱酯酶药逆转,相反此类药可增强其阻滞。3.当持续或反复使用去极化肌松药时的特点:其阻滞性质可能演变为双相阻滞,此时的特点是:①强直刺激和四个成串刺激均出现衰减;②为抗胆碱酯酶药部分或完全拮抗.
202 什么药物或临床状态可延长或缩短神经肌肉阻滞时间？
延长的有：（1）呼吸性酸中毒；（2）代谢性碱中毒；（3）低温；（4）低钾血症； （5）高钙血症；（6）高镁血症；（7）使用一些抗生素，如：链霉素、多粘菌素或新霉素。可卡因、奴夫卡因、利多卡因被认为有神经肌肉阻滞作用。在使用钾剂治疗的病人，由于伴有低钾血症，其肌松作用可被延长。皮质类固醇也可加强神经肌肉阻滞作用。肝、肾功能不全的病人对肌松剂的敏感性增加，其程度与肌松剂的排泄模式有关。最重要的相互作用是吸入麻醉药增强肌松剂的神经肌肉阻滞作用。缩短的有：（1） 抗癫痛药；（2） 长期使用苯妥英治疗的病人可使长效肌松剂的作用时间缩短50％；（3）烧伤的病人对NDMR有抵抗，在有高钾时对琥珀胆碱敏感。
203 有神经肌肉疾病的病人对神经肌肉阻滞剂的反应怎样？
1.在有肌强直症的病人肌收缩后松弛延迟，琥珀胆碱可引起肌肉强烈收缩，应避免使用。这些病人对NDMR的反应是正常的。2.肌无力症的病人对NDMR极为敏感而对DMR有抵抗。3.下运动神经元异常的病人对NDMR敏感，在应用琥珀酰胆碱时可出现显著的高血钾、在偏瘫的病人当用患侧作监测时，可表现对NDMR有抵抗，并且在使用琥珀酰胆碱时可发生高血钾。4.按照Brown和Charlton的理论，神经损伤的水平决定NMJ对刺激的反应。颅内损伤引起肌肉对肌松剂的抵抗，而脊髓损伤导致肌肉对肌松剂敏感。
204 简述地氟醚在临床麻醉中的应用概况。
1．麻醉诱导和维持:单独或加用60％N2O及与静脉麻醉药合用，吸入12％～13％地氟醚可使下颌松驰，完成气管插管，能有效地抑制插管引起的心血管反应。但此药有轻度气道刺激作用，可引起屏气、咳嗽、分泌物增多、甚或喉痉挛，应予注意。维持可用2.5％～3.0％地氟醚、60％N20、02，必要时加用肌松药，但用量宜小。2．控制性降压:作用快，维持平稳，吸入2.2MAC～2.4MAC时，14.5±2.7min可使MAP降至50mmHg，其作用机制是减少心排血量、抑制心肌收缩和静脉扩张。3．心脏手术麻醉:对心肌收缩性和心脏负荷影响小，不影响心肌氧合水平，扩张冠状血管，增加冠状血流，无加重心肌缺血现象。4．在小儿、老年人及门诊手术麻醉中均显示出了诱导、苏醒快，维持平稳等优点。
205 简介目前用于治疗出血性休克的几种特殊液体。
出血性休克治疗的重点应放在预防心搏骤停上。为了克服在休克治疗中大量输液的危害，提高限量补液的效果，为进一步处理争取时间，近几年来有几种液体在临床试用，有一定效果。1．去基质血红蛋白:是一种高纯度血红蛋白分子，具有携02、吸收一氧化碳和增加心、脑、肾重要生命器官血流的作用，对防止心搏骤停有益。2．高渗溶液:扩容作用强，并可降低颅内压、增加心肌收缩力。输注高渗氯化钠和右旋糖酐液与大量乳酸钠林格溶液相比，前者可有效地防止心搏骤停，提高存活率。动物失血1000m1，输液25％氯化钠和24％右旋糖酐可维持心排血量60％，平均动脉压维持在40mmHg。3．过氟碳液:有一定携02作用，可提高动脉02含量，提高存活率。使用此种液体必须充分吸02。
206 经皮氧分压监测对休克病人有何意义？
在休克的诊断和治疗过程中，心电、血压、CVP、血气、电解质、尿量及脉搏氧氧饱和度（SPO2）监测等起到了重要作用。但目前认为，采用经皮氧分压（PtO2）监测是一种比较简单、迅速和实用的方法，能间接了解心排血量和氧释放情况。PtO2较PaO2低，因PtO2不仅与动脉血氧相关，而且与心排血量有关，即动脉血氧含量乘心排血量。当PtO2值明显低于PaO2时，说明末梢血流减少，为此需计算Pt02指数，即PtO2／PaO2比值。当心排血量正常时指数为0.8；心排血量减少时，指数降低。在休克时PtO2对心徘血量的变化非常敏威因此可根据PtO2的变化指导治疗，及时采取合理措施，便休克得以迅速纠正，减少并发症，提高存活率。
207 简述拉贝洛尔在临床麻醉中的应用。
1．术前准备：用于高血压和嗜铬细胞瘤等病人降压和心律失常防治，降低冠状血管阻力，增加冠脉血流，减慢心率，降低心肌耗氧量。2.预防气管插管的心血管应激反应：给拉贝洛尔0.5mg．kg－1后气管插管时循环稳定。3．术中控制性降压：此药起效快，用于手术中降压可控性强，血流动力学改变较轻。4．硬膜外镇痛：晚期癌症和术后疼痛病人注药后可取得明显止痛效果，作用时间长，而且无阿片类药物的副作用，值得进一步研究。
208 多培沙明有哪些药理特性？
多培沙明（dopexamine）是拟交感神经药，结构与多巴胺类似，具有多巴胺和β2受体兴奋作用,对β2受体的亲和力比β1受体大9.8倍。抑制神经细胞对儿茶酚胺的摄取,这可能是具有正性肌力作用的原因。此药有明显的体,肾血管扩张作用,使后负荷降低,心排血量增加,肾灌注增加,使慢性心力衰竭病人心脏指数增加,但由于心搏指数增加不多,心脏指数增加主要是由于心率增快所致。以1~5μg.kg-1.min-1滴注时其作用最明显,>4μg.kg-1.min-1时心率增快,心肌氧耗量增加,所以用于冠心病人受到一定限制。有人报告动物应用多培沙明后肝血流增多,显示出具有选择性扩张内脏血管的特点,值得进一步研究。
209 简述术中血小板分离术临床应用概况。
由于术前自体采血贮血方法繁琐，且不宜用于心脏病、贫血和其他一些重危病人，血小板分离术（APP）最近又重新受到重视，主要用于心脏手术。APP目前应用的装置主要有三种：Elmud-500自体输血／血小板分离装置、AT750和血浆收集系统（PCS）。每次取血可收集少含血小板的血液500ml和富含血小板的血浆（PRP）150m1。为获取足够的血小板含量，可分离出全部循环血量中血小板的20％～30％或PRP10ml.kg-1。每次分离后将少含血小板的血液和血浆重新回输病人体内。APP在心脏手术中的应用证明，应用PRP后血小板功能明显提高，术中失血显著减少，因而输血量也大大下降。另外，应用PRP后可改善肺功能，缩短机械通气时间，有利病人康复。总之，APP是一种术中血液保护方法，可单独或与其他方法联合应用。
210 简述麻醉期间病人循环功能监测的方法和影响术中ECG监测的因素。
监测方法：1.脉搏监测 最简单的方法是用手指触摸表浅动脉,了解脉搏强度,�